logo

Akutní renální selhání

Renální selhání - porušení vylučovací (vylučovací) funkce ledvin s akumulací dusíkaté strusky v krvi, normálně odebrané z těla močí. Může být akutní a chronická. Níže je považováno za akutní selhání ledvin a na chronickém čtení článku: Chronické selhání ledvin.

Akutní renální selhání

Akutní renální selhání (ARF) je syndrom náhlého, rychlého poklesu nebo zastavení funkce obou ledvin (nebo jedné ledviny), což vede k prudkému zvýšení produktů metabolismu dusíku v těle, narušení celkového metabolismu. Zhoršená funkce nefronu (strukturální jednotka ledvin) nastává kvůli poklesu průtoku krve v ledvinách a prudkému poklesu jejich přívodu kyslíku.

Akutní renální selhání se rozvíjí během několika hodin a až do 1 až 7 dní, trvá více než 24 hodin. Včasná léčba a řádně provedená léčba končí úplnou obnovou funkce ledvin. Akutní renální selhání je vždy komplikací jiných patologických procesů v těle.

Příčiny akutního selhání ledvin

1. Šoková ledvina. Akutní selhání ledvin se vyvíjí v traumatickém šoku s masivním poškozením tkáně v důsledku poklesu cirkulujícího objemu krve (ztráta krve, popáleniny) a reflexního šoku. To je pozorováno u nehod a úrazů, těžkých operací, s poškozením a rozpadem tkání jater a pankreatu, infarktem myokardu, popáleninami, omrzlinami, neslučitelnými krevními transfúzemi, potraty.
2. Toxické ledviny. OPN se vyskytuje při otravě nefroropními jedy, jako je rtut, arsen, bertoletova sůl, hadí jed, hmyz jed, houby. Intoxikace s léky (sulfonamidy, antibiotika, analgetika), rentgenové kontrastní látky. Alkoholismus, drogová závislost, zneužívání návykových látek, profesionální kontakt s těžkými kovovými solemi, ionizující záření.
3. Akutní infekční ledviny. Vyvíjí se s infekčními chorobami: leptospirozou, hemoragickou horečkou. To se vyskytuje u závažných infekčních onemocnění, spojených s dehydratací (úplavicí, cholerou) a bakteriálním šokem.
4. Obstrukce močových cest. Vyskytuje se u nádorů, kamenů, komprese, trauma močovodu s trombózou a embolizací renálních artérií.
5. Vyvine se akutní pyelonefritidou (zánětem ledvinové pánve) a akutní glomerulonefritidou (zánětem ledvinových glomerulů).

Prevalence akutního selhání ledvin

  • 60% všech případů akutního selhání ledvin je spojeno s chirurgickým zákrokem nebo traumatem.
  • 40% případů akutního renálního selhání u pacienta se objevuje během léčby v léčebných zařízeních.
  • 1-2% - u žen během těhotenství.

Symptomy akutního selhání ledvin

V počátečním období se projevují symptomy onemocnění, které vedly k rozvoji akutního renálního selhání. Jedná se o příznaky otravy, šoku, samotné nemoci. Současně začne množství vylučované moči (diuréza) počátkem poklesu na 400 ml denně (oliguria) a pak na 50 ml denně (anurie). Nevolnost, zvracení, snížená chuť k jídlu. Existuje ospalost, potlačené vědomí, křeče, mohou se objevit halucinace. Kůže se stává suchá, bledá s krvácením, objeví se edém. Dýchání je hluboké, časté. Tachykardie, poruchy srdečního rytmu jsou slyšeny, krevní tlak stoupá. Rozpoznání břicha, tekutá stolice je charakteristická.

Při včasné léčbě začíná doba obnovy diurézy. Množství vyloučeného moči se zvyšuje na 3-5 litrů denně. Všechny příznaky akutního selhání ledvin postupně zmizí. Pro úplné uzdravení od 6 měsíců do 2 let.

Léčba akutního selhání ledvin

Všichni pacienti s akutním renálním selháním vyžadují okamžitou hospitalizaci v oddělení nefrologie a dialýzy nebo v jednotce intenzivní péče.
Léčba základního onemocnění, odstranění faktorů způsobujících poškození ledvin, je co nejdříve nejdůležitější. Vzhledem k tomu, že ve většině případů je příčinou šok, je nutné co nejdříve zahájit opatření proti šoku. Při masivní ztrátě krve je ztráta krve kompenzována zavedením krevních náhrad. V případě otravy se z těla odstraňují toxické látky vyplavováním žaludku, střev, použitím antidot. Při závažném selhání ledvin se provádí hemodialýza nebo peritoneální dialýza.

Stupně léčby pacientů s akutním renálním selháním:

  1. Odstraňte všechny příčiny snížené funkce ledvin, které jsou citlivé na specifickou léčbu, včetně korekce předrenálních a postrenálních faktorů;
  2. Pokuste se dosáhnout stabilního množství vylučovaného moči;
  3. Konzervativní terapie:
  • snížit množství dusíku, vody a elektrolytů vstupujících do těla do takové míry, že odpovídají jejich vylučovaným veličinám;
  • zajistit dostatečnou výživu pro pacienta;
  • změnit povahu farmakoterapie;
  • k monitorování klinického stavu pacienta (frekvence měření vitálních funkcí je určena stavem pacienta, měření množství vstupujícího do těla a látek uvolňovaných z těla, tělesná hmotnost, vyšetření ran a míst intravenózní infuze, fyzikální vyšetření by mělo být prováděno denně);
  • (frekvence stanovení koncentrací AMK, kreatininu, elektrolytů a počítání krevního vzorce bude diktována stavem pacienta, u pacientů s oligurií a katabolismem by měly být tyto ukazatele stanoveny denně, koncentrace fosforu, hořčíku a kyseliny močové - méně často)

4. Proveďte dialýzu

Řada projevů akutního selhání ledvin může být kontrolována pomocí konzervativní terapie. Po odstranění všech porušení objemu intravaskulární tekutiny musí množství tekutiny vstupující do těla přesně odpovídat součtu jeho měřeného výstupního množství a nepostřehnutelných ztrát. Množství sodíku a draslíku vstřikovaných do těla by nemělo překročit jejich naměřené výstupní hodnoty. Denní sledování rovnováhy tekutin a tělesné hmotnosti umožňuje zjistit, zda má pacient normální množství intravaskulární tekutiny. U pacientů s akutním renálním selháním, kteří dostávají odpovídající léčbu, se tělesná hmotnost sníží o 0,2-0,3 kg / den. Významnější snížení tělesné hmotnosti naznačuje hyperkatabolismus nebo pokles objemu intravaskulární tekutiny a méně významný naznačuje, že do těla vstoupí nadměrné množství sodíku a vody. Vzhledem k tomu, že většina léků se vylučuje z těla, alespoň částečně ledvinami, je třeba věnovat pozornost užívání léčiv a jejich dávkování. Koncentrace sodíku v séru slouží jako vodítko k určení požadovaného množství vstřikované vody. Pokles koncentrace sodíku naznačuje, že v těle je přebytek vody, zatímco neobvykle vysoká koncentrace naznačuje nedostatek vody v těle.

Aby se snížil katabolismus, je nutné zajistit v těle denní příjem nejméně 100 g sacharidů. Některé z nedávných studií uvádějí, že když se do centrálních žil zavede směs aminokyselin a hypertonického glukózového roztoku, stav pacientů se zlepší a úmrtnost klesá u skupiny pacientů trpících akutním renálním selháním po operaci nebo úrazech. Vzhledem k tomu, že parenterální podávání nadměrně velkých množství živin může být spojeno se závažnými obtížemi, by tento typ potravin měl být vyhrazen pacientům, kteří jsou náchylní k katabolismu a kteří nemohou dosáhnout uspokojivých výsledků při obvyklém podávání živin ústní cestou. Dříve byly anabolické androgeny použity ke snížení hladiny proteinového katabolismu a ke snížení rychlosti růstu AMK. V současné době se tato léčba nepoužívá. Další opatření, která snižují hladinu katabolismu, zahrnují včasné odstranění nekrotické tkáně, kontrolu nad hypertermií a časný nástup specifické antimikrobiální léčby.

U pacientů se slabým stupněm metabolické acidózy spojených s akutním renálním selháním není léčba předepsána, s výjimkou těch, jejichž koncentrace bikarbonátu v krevním séru neklesá pod 10 meq / l. Pokus obnovit stav kyselé báze pomocí naléhavého zavádění zásad může snížit koncentraci ionizovaného vápníku a vyvolat vývoj tetany. Hypokalcemie je obvykle asymptomatická a zřídka vyžaduje specifickou korekci. Hyperfosfatemie by měla být kontrolována perorálním podáním 30-60 ml hydroxidu hlinitého 4-6krát denně, protože když množství vápníku x fosforu je více než 70, vyvine se kalcifikace měkkých tkání. Včasné zahájení dialyzační terapie pomůže kontrolovat zvýšené koncentrace fosforu v séru u pacientů s těžkou hyperfosfatemií. Pokud pacient neodhalí akutní nefropatii kvůli kyselině močové, pak sekundární hyperurikemie při akutním selhání ledvin nejčastěji nevyžaduje užívání alopurinolu. Snížení rychlosti glomerulární filtrace činí frakci filtrované kyseliny močové, a proto je ukládání kyseliny močové uvnitř tubulů nevýznamné. Navíc z neznámých důvodů je akutní renální selhání, a to i přes hyperurikemii, zřídka komplikované klinicky manifestovanou dnou. Pro včasné odhalení gastrointestinálního krvácení je důležité pečlivě sledovat změny hematokritu a přítomnost skryté krve ve stolici. Pokud se číslo hematokritu rychle sníží a rychlost tohoto poklesu se ukáže jako nedostatečná závažnost renálního selhání, je třeba hledat alternativní příčiny anémie.

Kongestující srdeční selhání a hypertenze jsou indikátory přítomnosti nadměrné tekutiny v těle a vyžadují přijetí vhodných opatření. Je třeba si uvědomit, že mnoho léků, jako je digoxin, se vylučuje hlavně ledvinami. Jak bylo uvedeno výše, přetrvávající hypertenze není vždy způsobena zvýšeným objemem tekutiny v těle; mohou faktory, jako je hyperreninémie, přispívat k jeho rozvoji. V některých případech s cílem zabránit gastrointestinálnímu krvácení úspěšně provedli některé vážně nemocné pacienty selektivní blokaci receptorů histaminu-2 (cimetidin, ranitidin), studie proveditelnosti této léčby při akutním selhání ledvin dosud nebyla studována. Aby se zabránilo infekci a integritě anatomických bariér, je třeba se vyvarovat dlouhodobé katetrizaci močového měchýře, reorganizovat ústní dutinu a kůži, umístit intravenózní injekční katétry a řez kůží pro provedení tracheostomie, stejně jako pečlivé klinické pozorování. Při zvýšení tělesné teploty u pacienta je nutné ho pečlivě zkontrolovat a věnovat zvláštní pozornost stavu plic, močových cest, ran a míst zavedení katétru pro intravenózní infuzi.

Při akutním selhání ledvin dochází často k rozvoji hyperkalemie. Pokud je zvýšení koncentrace draslíku v séru malé (méně než 6,0 mmol / l), pak jej opravte, stačí vyloučit všechny zdroje draslíku ze stravy a udržovat neustálé důkladné laboratorní sledování biochemických parametrů. Pokud koncentrace draslíku v krevním séru stoupne na hladiny převyšující 6,5 mmol / a zvláště pokud dojde k nějakým změnám v EKG, pak by měl být pacient aktivně léčen. Léčba může být rozdělena na nouzové a rutinní formy. Pohotovostní léčba zahrnuje intravenózní podání vápníku (5-10 ml 10% roztoku chloridu vápenatého podávaného intravenózně po dobu 2 minut pod kontrolou EKG), hydrogenuhličitanu (44 meq za 5 minut) a glukózy s inzulínem (200-300 ml 20 % roztoku glukózy obsahující 20-30 U normálního inzulínu, intravenózně podávaného během 30 minut). Rutinní ošetření zahrnuje zavedení ionexových pryskyřic vázajících draslík, jako je například sulfonát sodný. Mohou být podávány perorálně každých 2-3 hodin na dávku. 25-50 g se 100 ml 20% sorbitolu pro prevenci zácpy. Na druhé straně pacientovi, který nemůže užívat lék ústami, lze podávat v retenčních klyzmatech v intervalech 1-2 h 50 g polystyrensulfonátu sodného a 50 g sorbitolu ve 200 ml vody. V případě vývoje refrakční hyperkalémie může být nezbytné provést hemodialýzu.

Někteří pacienti s akutním renálním selháním, zejména v nepřítomnosti oligurie a katabolismu, mohou být úspěšně léčeni bez dialýzy nebo s minimálním použitím. Tam je rostoucí tendence k použití dialyzační terapie v časných stádiích akutního selhání ledvin, aby se zabránilo možným komplikacím. Časná (profylaktická) dialýza často zjednodušuje řízení pacienta a vytváří tak možnost liberálnějšího přístupu k zajištění toho, aby do těla vstoupilo odpovídající množství draslíku a tekutin a umožnilo pacientovi zlepšit celkovou pohodu. Absolutní indikace pro dialýzu jsou symptomatické uremie (obvykle projevované příznaky centrálního nervového systému a / nebo gastrointestinálního traktu); rozvoj odolné hyperkalemie, těžké acidémie nebo akumulace přebytečného tekutiny v těle, která není léčitelná, a perikarditidy. Mnoho lékařských středisek se navíc snaží udržet hladiny predialýzy BUN a kreatininu v séru nižší než 1000 a 80 mg / l. Aby se zajistila adekvátní prevence uremických příznaků u pacientů bez oligurie a katabolismu, může být vyžadována dialýza pouze ve vzácných případech a pacienti, jejichž stav je zhoršen katabolismem a poraněním, mohou vyžadovat každodenní dialýzu. Často je peritoneální dialýza přijatelnou alternativou k hemodialýze. Peritoneální dialýza může být obzvláště užitečná u pacientů s nedatabolickým selháním ledvin, u kterých je zaznamenána častá dialýza. Pro kontrolu objemu extracelulární tekutiny u pacientů s akutním renálním selháním lze s vysoce propustnými filtry použít pomalou nepřetržitou filtraci krve. V současné době dostupné filtry připojené k oběhovému systému pomocí arteriovenózního zkratu mohou produkovat 5 až 12 litrů ultrafiltrátu za den bez použití čerpadla. Proto se zdá, že tato zařízení jsou obzvláště užitečná pro léčbu pacientů trpících oligurií a se zvýšeným objemem extravazaskulární tekutiny a nestabilní hemodynamiky.

Výživa těchto pacientů je velmi důležitá.

Výživa pro akutní selhání ledvin

Hlad a žízeň dramaticky zhoršují stav pacientů. Přiřaďte dietu s nízkým obsahem bílkovin (nejvýše 20 g bílkovin denně). Dieta sestává hlavně ze sacharidů a tuků (kaše na vodě, máslo, kefír, chléb, med). Pokud není možné podávat potraviny, směs živin, glukóza se podává intravenózně.

Komplikace akutního selhání ledvin

V iniciační a podpůrné fázi akutního selhání ledvin je narušena exkrece produktů metabolismu dusíku, vody, elektrolytů a kyselin z těla močí. Závažnost změn, ke kterým dochází v chemickém složení krve, závisí na přítomnosti oligurie, stavu katabolismu u pacienta. U pacientů bez oligurie se zaznamenávají vyšší hladiny glomerulární filtrace než u pacientů s oligurií, a v důsledku toho se větší množství metabolismu dusíku, vody a elektrolytů vylučuje močí. Proto porušení chemického složení krve při akutním selhání ledvin u pacientů, kteří netrpí oligurií, je obvykle méně výrazná než u pacientů s oligurií.

Pacienti trpící akutním selháním ledvin, doprovázený oligurií, jsou vystaveni zvýšenému riziku vzniku přetížení solí a vody, což vede k hyponatrémii, otokům a kongesci v plicích. Hyponatrémie je důsledkem požití nadměrného množství vody a edému - nadměrného množství vody i sodíku.

Hyperkalemie je charakteristická akutním renálním selháním v důsledku snížené eliminace draslíku ledvinami a pokračujícího uvolňování z tkání. Obvyklý denní nárůst koncentrace draslíku v séru u pacientů bez oligorů a podstupujících katabolismus je 0,3-0,5 mmol / den. Vyšší denní nárůst koncentrace draslíku v séru naznačuje možnou endogenní zátěž draslíku (destrukci tkáně, hemolýzu) nebo exogenní (léky, dávku stravy, transfuzi krve) nebo uvolňování draslíku z buněk v důsledku acidémie. Hyperkalemie je obvykle asymptomatická, pokud koncentrace draslíku v séru nedosáhne hodnot nad 6,0-6,5 mmol / l. Pokud je tato hladina překročena, na elektrokardiogramu dochází ke změnám (bradykardie, odchylka elektrické osy srdce doleva, špičaté zuby T, expanze komorových komplexů, zvýšení intervalu P - R a pokles amplitudy zubů P) a eventuálně srdeční zástava. Hyperkalemie může také vést k rozvoji svalové slabosti a pomalé tetrapareze.

Při akutním selhání ledvin se také pozoruje hyperfosfatemie, hypokalcemie a nízký stupeň hypermagnezie.

Brzy po vzniku významné azotémie se normocytární, normochromní anémie vyvíjí a počet hematokritů se stabilizuje na úrovni 20-30 objemových procent. Anémie je způsobena oslabením erytropoézy, stejně jako mírným poklesem životnosti červených krvinek.

Infekční onemocnění komplikují průběh akutního renálního selhání u 30-70% pacientů a jsou považováni za hlavní příčinu úmrtí. Brány infekce často slouží jako dýchací cesty, chirurgická místa a močové cesty. Zároveň septikémie často způsobuje jak grampozitivní, tak gramnegativní mikroorganismy.

Kardiovaskulární komplikace akutního renálního selhání zahrnují selhání oběhu, hypertenzi, arytmie a perikarditidu.

Akutní renální selhání je často doprovázeno neurologickými poruchami. U pacientů, kteří nejsou na dialýze, jsou letargie, ospalost, zakalení vědomí, dezorientace, "chvějící se" chvění, úzkostlivé vzrušení, záchvaty myoklonických svalů a křečové záchvaty. Ve větší míře jsou charakteristické pro starší pacienty a jsou během léčby dialýzou vhodné k nápravě.

Akutní renální selhání je často doprovázeno komplikací gastrointestinálního traktu, včetně anorexie, nevolnosti, zvracení, střevní obstrukce a neurčitých stížností na břišní potíže.

Akutní selhání ledvin během těhotenství.

Nejčastěji se akutní renální selhání rozvíjí v časných nebo pozdních stádiích těhotenství. V prvním trimestru těhotenství se akutní renální selhání obvykle objevuje u žen po kriminálním potratu v nesterilních podmínkách. V těchto případech přispívá k poklesu objemu intravaskulární tekutiny, sepse a nefrotoxinů k rozvoji akutního selhání ledvin. Prevalence této formy akutního selhání ledvin se v dnešní době značně snížila kvůli široké dostupnosti potratů v léčebně.

Akutní renální selhání se může také objevit v důsledku rozsáhlého poporodního krvácení nebo preeklampsie v pozdních stádiích těhotenství. U většiny pacientů s tímto typem akutního renálního selhání obvykle dochází k úplnému obnovení funkce ledvin. U malého počtu těhotných žen trpících akutním renálním selháním však funkce ledvin není obnovena a v těchto případech histologické vyšetření odhaluje difuzní nekrózu ledvinové kůry. Přítomnost masivního krvácení s abstinencí placenty obvykle komplikuje tento stav. Vedle toho jsou nalezeny klinické a laboratorní příznaky intravaskulární koagulace.

Byla popsána vzácná forma akutního renálního selhání, která se rozvinula 1-2 týdny po nekomplikovaném porodu, známý jako glomeruloskleróza po porodu. Tato forma onemocnění je charakterizována nevratným, rychle se zhoršeným renálním selháním, i když byly popsány méně závažné případy. Pacienti obvykle trpí souběžnou mikroangiopatickou hemolytickou anémií. Histopatologické změny ledvin v této formě selhání ledvin jsou nerozlišitelné od podobných změn, ke kterým dochází u maligní hypertenze nebo sklerodermie. Patofyziologie této nemoci nebyla stanovena. Neexistují také žádné léčebné postupy pro pacienty, které by zajistily trvalý úspěch, ačkoli použití heparinu je považováno za vhodné.

Prevence selhání ledvin.

Profylaktická léčba si zaslouží zvláštní pozornost kvůli vysoké míře morbidity a úmrtnosti u pacientů s akutním renálním selháním. Během války ve Vietnamu mezi vojenským personálem došlo k pětinásobnému poklesu úmrtnosti způsobeného akutním selháním ledvin, ve srovnání s podobnými ukazateli, ke kterým došlo během korejské války. Takové snížení mortality bylo dosaženo souběžně s poskytováním rané evakuace raněných z bojiště a dřívějším zvýšením objemu intravaskulární tekutiny. Proto je velmi důležité včas identifikovat pacienty s vysokým výskytem akutního renálního selhání, a to: pacienti s vícečetnými zraněními, popáleninami, rabdomyolýzou a intravaskulární hemolýzou; pacienti, kteří dostávají potenciální nefrotoxicitu; pacientů, kteří podstoupili chirurgické operace, během nichž bylo nutné dočasně přerušit renální průtok krve. Zvláštní pozornost by měla být věnována udržování optimálních hodnot objemu intravaskulární tekutiny, minutového objemu srdce a normálního toku moči u takových pacientů. Pozornost při použití potenciálně nefrotoxických léků, včasná léčba kardiogenního šoku, sepse a eklampsie může také snížit výskyt akutního selhání ledvin.

Symptomy a léčba akutního selhání ledvin

Akutní renální selhání (ARF) je náhlá dysfunkce obou ledvin způsobená poklesem renálního průtoku krve a zpomalením glomerulární filtrace a tubulární reabsorpcí. Výsledkem je zpoždění nebo úplné zastavení odstraňování toxických látek z těla a rozpad kyselé báze, elektrolytu a bilance vody.

Při správné a včasné léčbě jsou tyto patologické změny reverzibilní. Podle lékařských statistik jsou případy akutního selhání ledvin hlášeny každoročně u asi 200 lidí na 1 milion.

Formy a příčiny svodidel

V závislosti na tom, které procesy vedly ke vzniku akutního renálního selhání, se rozlišují prerenální, ledvinové a postrenální formy.

Prerenální forma svodiče

Prerenální forma ARF je charakterizována významným snížením průtoku ledvin krve a snížením rychlosti glomerulární filtrace. Takové poruchy ledvin jsou spojeny s celkovým poklesem objemu cirkulující krve v těle. Pokud není normální přívod krve do orgánu obnoven v co nejkratším čase, je možná ischémie nebo nekróza ledvinového tkáně. Hlavní příčiny vývoje prerenálního akutního renálního selhání jsou:

  • snížený srdeční výkon;
  • plicní embolie;
  • operace a zranění s významnou ztrátou krve;
  • rozsáhlé popáleniny;
  • dehydratace způsobená průjmem, zvracením;
  • užívání diuretik;
  • náhlý pokles vaskulárního tónu.

Formulář ledvinového svodiče

V renální formě akutního renálního selhání je ovlivněn parenchyma ledvin. To může být způsobeno zánětlivými procesy, toxickými účinky nebo patologie ledvin, což vede k nedostatečnému zásobování orgánem krví. Renální ARF je důsledkem nekrózy epiteliálních buněk tubulů ledvin. Výsledkem je narušení integrity tubulů a uvolnění jejich obsahu do okolních tkání ledvin. Následující faktory mohou vést k rozvoji akutního renálního selhání ledvin:

  • intoxikace různými jedy, léky, radioaktivní sloučeniny, těžké kovy, kousání hadů nebo hmyz atd.;
  • onemocnění ledvin: intersticiální nefritida, akutní pyelonefritida a glomerulonefritida;
  • léze renálních cév (trombóza, aneuryzma, ateroskleróza, vaskulitida atd.);
  • zranění ledvin.

Důležité: Dlouhodobé užívání léků, které mají nefrotoxický účinek, bez předchozí konzultace s lékařem může způsobit ARF.

Postrenální svodič

Postrenální svodič se vyvíjí v důsledku akutního narušení průchodu moči. V této formě ARF je zachována funkce ledvin, ale proces vylučování moči je obtížné. Může dojít k ischémii ledvinné tkáně, protože začne srážet pánvička močem okolní ledvinové tkáně. Příčiny post-renálního ARF zahrnují:

  • spasmus močového měchýře;
  • obstrukce močovodů v důsledku urolitiázy;
  • nádory močového měchýře, prostaty, močového traktu, pánevních orgánů;
  • poranění a hematomy;
  • zánětlivých onemocnění močového měchýře nebo močového měchýře.

Stages a příznaky akutního selhání ledvin

Charakteristické příznaky akutního selhání ledvin se velmi rychle vyvíjejí. Existuje prudké zhoršení celkového stavu pacienta a poškození funkce ledvin. V klinickém obrazu akutního selhání ledvin se rozlišují fáze, z nichž každá je charakterizována určitými znaky:

  • počáteční fáze;
  • fáze oligoanurie;
  • polyuria fáze;
  • etapa obnovy.

V první fázi ARF jsou příznaky determinovány příčinou onemocnění. Mohou to být příznaky intoxikace, šoku nebo projevy nemoci. Takže s infekční lézí ledvin je zaznamenána horečka, bolest hlavy a svalová slabost. V případě střevní infekce jsou přítomny zvracení a průjem. Výskyt žloutenky, anémie jsou charakteristické pro toxické poškození ledvin a křeče jsou možné. Pokud je příčinou akutního renálního selhání akutní glomerulonefritida, dochází k výtoku moči v krvi a bolesti v bederní oblasti. První stupeň akutního selhání ledvin je charakterizováno snížením krevního tlaku, bledosti, rychlého pulzu, mírného poklesu diurézy (až o 10%).
Fáze oligoanurie při akutním selhání ledvin je nejzávažnější a představuje největší nebezpečí pro život pacienta. Je charakterizován následujícími příznaky:

  • prudké snížení nebo zastavení vylučování moči;
  • produkty intoxikace metabolismu dusíku, projevující se formou nevolnosti, zvracení, svědění kůže, zvýšené dýchání, ztráta chuti k jídlu, tachykardie;
  • vysoký krevní tlak;
  • zmatenost a ztráta vědomí, kóma;
  • otok podkožní tkáně, vnitřních orgánů a dutin;
  • zvýšení tělesné hmotnosti v důsledku přítomnosti přebytečné tekutiny v těle;
  • obecný závažný stav.

Další průběh akutního selhání ledvin je určen úspěchem terapie ve druhém stupni. S příznivým výsledkem přichází fáze polyurie a následné zotavení. Za prvé, dochází k postupnému zvyšování diurézy a poté se rozvíjí polyuria. Nadbytečná tekutina se vylučuje z těla, otok se snižuje, krev se čistí z toxických produktů. Stupeň polyurie může být nebezpečný v důsledku dehydratace a elektrolytové nerovnováhy (například hypokalémie). Za přibližně jeden měsíc se diuréza vrátí do normálu a začíná doba zotavení, která může trvat až 1 rok.

Pokud byla léčba zvolena nesprávně nebo byla provedena příliš pozdě a byla neúčinná, vyvine se konečná fáze akutního renálního selhání s vysokou pravděpodobností úmrtí. Je to typické pro ni:

  • dušnost, kašel, kvůli akumulaci tekutin v plicích;
  • sputa s krví;
  • subkutánní krvácení a vnitřní krvácení;
  • ztráta vědomí, kóma;
  • svalové křeče a křeče;
  • závažné poruchy srdečního rytmu.

Tip: Pokud zjistíte i mírný pokles diurézy, zvláště pokud máte onemocnění ledvin nebo jiné patologické stavy, měli byste okamžitě kontaktovat nefrologa. Taková porušení může být začátkem vývoje akutního selhání ledvin.

Diagnostika svodiče

Při akutním selhání ledvin se diagnostika onemocnění provádí pomocí laboratorních i instrumentálních metod. V laboratorních testech jsou následující odchylky od normy:

  • kompletní krevní obraz je charakterizován poklesem hladiny hemoglobinu, zvýšením koncentrace leukocytů, zvýšením ESR;
  • ve všeobecné analýze proteinu moči, válců, poklesu hustoty, zvýšených hladin červených krvinek a leukocytů se zjistí snížení počtu krevních destiček;
  • denní analýza moči je charakterizována významným snížením diurézy;
  • Při biochemické analýze krve je zjištěna zvýšená hladina kreatininu a močoviny, stejně jako zvýšení koncentrace draslíku a snížení koncentrace sodíku a vápníku.

Z použitých diagnostických metod:

  • EKG, který slouží k monitorování srdeční činnosti, která může být přerušena kvůli hyperkalemii;
  • Ultrazvuk, k posouzení velikosti ledvin, hladiny krevního zásobení a přítomnosti obstrukce;
  • biopsie ledvin;
  • RTG plic a srdce.

Léčba a naléhavá péče o akutní selhání ledvin

Při akutním selhání ledvin je nouzová péče rychle přenášet osobu do nemocnice. V takovém případě musí pacient zajistit klid, teplo a horizontální polohu těla. Nejlepší je zavolat sanitku, protože v tomto případě budou kvalifikovaní lékaři schopni provést všechna potřebná opatření přímo na místě.

Při akutním selhání ledvin se léčba provádí s přihlédnutím ke stádiu onemocnění a jeho příčině. Po odstranění etiologického faktoru je nutné obnovit homeostázu a funkci renálního vylučování. Vzhledem k příčině může být svodič třeba:

  • antibiotika pro infekční onemocnění;
  • doplnění objemu tekutiny (s poklesem cirkulujícího objemu krve);
  • použití diuretik a omezování tekutin ke snížení otoku a zvýšení produktivity moči;
  • přijímání srdce drog v rozporu se srdcem;
  • užívání léků ke snížení krevního tlaku v případě zvýšení;
  • operace k opravě poškozeného poškození ledvin nebo odstranění překážek, které brání odtoku moči;
  • užívání léků ke zlepšení přívodu krve a průtoku krve v nefronech;
  • detoxikace těla v případě otravy (výplach žaludku, zavedení antidot, atd.).

Pro odstranění toxických produktů z krve se používá hemodialýza, plazmaferéza, peritoneální dialýza, hemosorpce. Kyslíková báze a vodní elektrolytová rovnováha se obnovují podáváním fyziologických roztoků draslíku, sodíku, vápníku atd. Tyto postupy se dočasně používají, dokud není renální funkce obnovena. Při včasné léčbě má ARF příznivou prognózu.

Akutní renální selhání

Akutní renální selhání je potenciálně reverzibilní náhlá náhlá zhoršení nebo zastavení funkce ledvin. Charakterizováno porušením všech funkcí ledvin (sekrece, vylučování a filtrace), výraznými změnami v rovnováze vody a elektrolytů, rychle rostoucí azotemií. Ve vývoji akutního selhání ledvin se vyskytují 4 po sobě jdoucí fáze: počáteční, oligoanurní, diuretické a zotavovací období. Diagnostika se provádí podle klinických a biochemických testů krve a moči, jakož i instrumentálních studií močového systému. Léčba závisí na stupni akutního selhání ledvin. Zahrnuje symptomatickou terapii, metody extrakorporální hemokorce, udržování optimálního krevního tlaku a diurézu.

Akutní renální selhání

Akutní renální selhání je potenciálně reverzibilní náhlá náhlá zhoršení nebo zastavení funkce ledvin. Charakterizováno porušením všech funkcí ledvin (sekrece, vylučování a filtrace), výraznými změnami v rovnováze vody a elektrolytů, rychle rostoucí azotemií.

Následující formy svodidel se liší:

  • Hemodynamický (prerenální). Vzniká v důsledku akutních hemodynamických poruch.
  • Parenchymální (renální). Příčinou je toxické nebo ischemické poškození renálního parenchymu, méně často - akutního zánětlivého procesu v ledvinách.
  • Obstrukční (post-renální). Vyvíjí se kvůli akutní obstrukci močových cest.

Etiologie

Etiologie prerenálního ARF

Prerenální akutní renální selhání se může vyskytnout v podmínkách, které jsou doprovázeny poklesem srdečního výdeje (s plicní embolií, srdečním selháním, arytmií, srdeční tamponádou, kardiogenním šokem). Často je příčinou poklesu množství extracelulární tekutiny (s průjem, dehydratací, akutní ztrátou krve, popáleninami, ascitem způsobeným jaterní cirhózou). Může se objevit kvůli těžké vazodilataci způsobené bakterickým toxickým nebo anafylaktickým šokem.

Etiologie renálního svodiče

Vyskytuje se toxické účinky na renální parenchyma hnojiv, jedovatých hub, soli mědi, kadmia, uranu a rtuti. Vyvíjí se s nekontrolovaným příjmem nefrotoxických léků (protirakovinných léků, řady antibiotik a sulfonamidů). X-rayostatické látky a uvedené léky, předepsané v obvyklé dávce, mohou způsobit renální ARF u pacientů s poruchou funkce ledvin.

Navíc tato forma OPN nastává, když v krvi cirkuluje velké množství myoglobinu a hemoglobinu (se závažnou makrohemaglobinurií, neslučitelnými transfúzemi krve, prodlouženým stlačením tkání během traumatu, drogovým a alkoholickým komatem). Méně časté je výskyt akutního renálního selhání ledvin způsoben zánětlivým onemocněním ledvin.

Etiologie akutního renálního selhání

Rozvíjí se v případě mechanického narušení průchodu moči s obojstrannou obstrukcí močových cest kameny. Vzácně se vyskytují u nádorů prostaty, močového měchýře a močového měchýře, tuberkulózních lézí, uretritidy a periuretritídy, dystrofických lézí retroperitoneální tkáně.

Při závažných kombinovaných úrazech a rozsáhlých chirurgických zákrocích je akutní renální selhání způsobeno několika faktory (šok, sepse, krevní transfúze, léčba nefrotoxickými léky).

Symptomy OPN

Existují čtyři fáze akutního selhání ledvin:

Stav pacienta je určen základním onemocněním, které způsobuje akutní renální selhání. Klinicky není počáteční fáze obvykle detekována kvůli nedostatku charakteristických příznaků. Cirkulační kolaps, který se vyskytuje v této fázi, je velmi krátký, a proto zůstává bez povšimnutí. Nespecifické symptomy ARF (ospalost, nevolnost, nedostatek chuti k jídlu, slabost) jsou maskovány projevy základní nemoci, zranění nebo otravy.

Anurie se vyskytuje zřídka. Množství moči je méně než 500 ml denně. Charakterizováno výraznou proteinurií, azotemií, hyperfosfatemií, hyperkalemií, hypertenzí, metabolickou acidózou. Existuje průjem, nevolnost, zvracení. Při plicním otoku způsobeném nadměrnou hydratací se objevuje dušnost a zvlhčení. Pacient je inhibován, ospalý, může spadnout do kómatu. Často se objevuje perikarditida, uremická gastroenterokolitida, komplikovaná krvácením. Pacient je náchylný k infekci kvůli snížené imunitě. Možná pankreatitida, stomatitida parotitis, pneumonie, sepse.

Oligoanurická fáze akutního renálního selhání se rozvíjí během prvních tří dnů po expozici. Pozdní vývoj oligoanurické fáze je považován za prognostický nepříznivý znak. Průměrná doba trvání této fáze je 10-14 dnů. Doba oligurie může být zkrácena na několik hodin nebo prodloužena na 6-8 týdnů. Dlouhodobá oligurie se vyskytuje častěji u starších pacientů se souběžnou vaskulární patologií. Pokud je oligurická fáze akutního selhání ledvin trvat déle než měsíc, je nutné provést další diferenciální diagnostiku, aby se vyloučila progresivní glomerulonefritida, renální vaskulitida, okluze renální arterie, difuzní nekróza ledvinové kůry.

Doba trvání diuretické fáze je přibližně dva týdny. Denní diuréza se postupně zvyšuje a dosahuje 2-5 litrů. Postupně se obnovuje rovnováha vody a elektrolytů. Možná hypokalémie v důsledku výrazné ztráty draslíku v moči.

Existuje další obnovení funkce ledvin, která trvá od 6 měsíců do 1 roku.

Komplikace OPN

Závažnost poruch charakteristických pro selhání ledvin (retence tekutin, azotemie, narušení vody a rovnováha elektrolytů) závisí na stavu katabolismu a přítomnosti oligurie. Při silné oligurie dochází ke snížení hladiny glomerulární filtrace, uvolňování elektrolytů, produktů metabolismu vody a dusíku je významně sníženo, což vede k výraznějším změnám v kompozici krve.

Když oliguria zvyšuje riziko přetížení vody a soli. Hyperkalemie při akutním selhání ledvin je způsobena nedostatečným vylučováním draslíku při zachování jeho uvolňování z tkání. U pacientů, kteří netrpí oligurií, je hladina draslíku 0,3-0,5 mmol / den. Zřetelnější hyperkalémie u těchto pacientů může naznačovat exogenní (krevní transfúze, léky, přítomnost stravy bohaté na draslík ve stravě) nebo endogenní (hemolýza, destrukce tkáně) draslíku.

První příznaky hyperkalemie se objeví, když hladina draslíku přesáhne 6,0-6,5 mmol / l. Pacienti si stěžují na svalovou slabost. V některých případech se objevuje letargická tetrapareze. Změny EKG jsou zaznamenány. Amplituda P zubů se snižuje, interval P-R se zvyšuje a dochází k rozvoji bradykardie. Významné zvýšení koncentrace draslíku může způsobit zástavu srdce.

V prvních dvou stadiích akutního renálního selhání se pozoruje hypokalcemie, hyperfosfatemie, mírná hypermagnezie.

Důsledkem závažné azotemie je inhibice erytropoézy. Životnost červených krvinek je snížena. Normocytární normochromická anémie se rozvíjí.

Potlačení imunity přispívá k výskytu infekčních onemocnění u 30-70% pacientů s akutním renálním selháním. Spojení s infekcí zhoršuje průběh onemocnění a často způsobuje smrt pacienta. Zánět se rozvíjí v oblasti pooperačních ran, ústní dutiny, dýchacího ústrojí a močového traktu. Častou komplikací akutního selhání ledvin je sepsa, která může být způsobena jak grampozitivní, tak gramnegativní flórou.

Existuje ospalost, zmatenost, dezorientace, letargie, střídající se s obdobím vzrušení. Periferní neuropatie je častější u starších pacientů.

  • Komplikace kardiovaskulárního systému

Při akutním selhání ledvin se může vyvinout městnavé srdeční selhání, arytmie, perikarditida, arteriální hypertenze.

Pacienti mají obavy z pocitu nepohodlí v břišní dutině, nevolnosti, zvracení, ztráty chuti k jídlu. V závažných případech se objevuje uremická gastroenterokolitida, často komplikovaná krvácením.

Diagnostika svodiče

Hlavním ukazatelem akutního selhání ledvin je zvýšení obsahu draslíku a sloučenin dusíku v krvi na pozadí výrazného poklesu množství moči vylučovaného tělem až do stavu anurie. Množství denní moči a koncentrační schopnosti ledvin se odhaduje podle výsledků Zimnického testu. Je důležité monitorovat takové ukazatele biochemie v krvi jako močovina, kreatinin a elektrolyty. Tyto indikátory umožňují posoudit závažnost akutního selhání ledvin a účinnost terapeutických opatření.

Hlavním úkolem při diagnostice akutního selhání ledvin je určit jejich tvar. K tomu je proveden ultrazvuk ledvin a močového měchýře, který umožňuje identifikovat nebo odstranit obstrukci močových cest. V některých případech se provádí oboustranná katetrizace pánve. Pokud současně obě katétry volně procházejí do pánve, ale nevylučuje se vylučováním moči skrze ně, je bezpečné vyloučit nadledvinovou formu akutního selhání ledvin.

Pokud je to nutné, posoudit průtok krve ledvin dolů nádoby ledvin ledvin. Podezření na tubulární nekrózu, akutní glomerulonefritidu nebo systémové onemocnění je známkou biopsie ledvin.

Léčba akutního selhání ledvin

Počáteční léčba

Terapie je zaměřena především na odstranění příčiny dysfunkce ledvin. V šoku je nutné vyplnit cirkulující objem krve a normalizovat krevní tlak. V případě otravy nefrotoxicitou se pacienti myjí v žaludku a střevech. Použití moderních metod léčby v urologii, jako je mimotělní hemokorce, umožňuje rychle vyčistit tělo toxinů, které vedly k rozvoji akutního selhání ledvin. Pro tento účel se provádí hemosorpce a plazmaferéza. V přítomnosti obstrukce obnovíte normální průchod moči. K tomu je třeba provést odstranění kamenů z ledvin a močovodů, chirurgické odstranění stricur močovodů a odstranění nádorů.

Léčba ve fázi oligurie

Pro stimulaci diurézy jsou pacientovi předepisovány furosemid a osmotické diuretiky. Dopamin je injekčně podáván, aby snížil vazokonstrikci renálních cév. Při stanovení objemu vstřikované tekutiny je třeba kromě ztrát při močení, zvracení a vyprázdnění střev zohlednit ztráty při potu a dýchání. Pacient je převeden na dietu bez bílkovin, omezuje příjem draslíku z jídla. Odvodnění ran, odstranění oblastí nekrózy. Při výběru dávky antibiotik by měla být zohledněna závažnost poškození ledvin.

Indikace pro hemodialýzu

Hemodialýza se provádí se zvýšením obsahu močoviny na 24 mmol / l, draslíkem až na 7 mmol / l. Indikace pro hemodialýzu jsou příznaky uremie, acidózy a hyperhydratace. V současné době pro prevenci komplikací vznikajících z metabolických poruch nefrologi stále častěji provádějí časnou a profylaktickou hemodialýzu.

Předpověď počasí

Úmrtnost závisí především na závažnosti patologického stavu, který způsobil rozvoj akutního selhání ledvin. Výsledek onemocnění je ovlivněn věkem pacienta, stupněm renální dysfunkce a přítomností komplikací. U přeživších pacientů jsou renální funkce plně obnoveny v 35-40% případů, částečně v 10-15% případů. 1-3% pacientů vyžaduje konstantní hemodialýzu.

Prerenální akutní selhání ledvin

Akutní renální selhání (ARF) se rozvíjí jako komplikace mnoha nemocí a patologických procesů. Akutní renální selhání je syndrom, který se vyvíjí v důsledku zhoršených renálních procesů (renální průtok krve, glomerulární filtrace, tubulární sekrece, tubulární reabsorpce, koncentrace ledvin) a je charakterizován azotemií, narušením rovnováhy vody a elektrolytů a stavu kyselé báze.

Akutní renální selhání může být způsobeno poruchami před renální, renální a nadledvinovou. Prerenální ARF se vyvíjí v souvislosti s poruchou renálního průtoku krve, renálním ARF - v případě poškození renálního parenchymu je postranální ARF spojeno se zhoršeným odtokem moči.

Morfologickým substrátem OPN je akutní tubulonekróza, která se projevuje snížením výšky hranice štětce, snížením skládání bazolaterálních membrán a nekrózou epitelu.

Prerenální akutní renální selhání je charakterizováno snížením průtoku krve ledvin v důsledku vazokonstrikce aferentních arteriolů za podmínek narušení systémové hemodynamiky a snížení cirkulujícího objemu krve, zatímco funkce ledvin je zachována.

delší nebo krátkodobé (zřídka) pokles krevního tlaku pod 80 mm Hg. (šok způsobený různými příčinami: post-hemoragický, traumatický, kardiogenní, septický, anafylaktický atd., rozsáhlý chirurgický zákrok);

snížení objemu krve v oběhu (ztráta krve, ztráta plazmy, neovladatelné zvracení, průjem);

zvýšení intravaskulární kapacity spojené s poklesem periferní rezistence (septicemie, endotoxemie, anafylaxe);

pokles srdečního výdeje (infarkt myokardu, srdeční selhání, plicní embolie).

Klíčovým prvkem patogeneze prerenálního akutního selhání ledvin je prudký pokles glomerulární filtrace v důsledku křeče aferentních arteriol, posun krve v juxtaglomerulární vrstvě a ischémie kortikální vrstvy pod vlivem poškozujícího faktoru. Vzhledem k poklesu krevního oběhu ledvinami se clearance metabolitů snižuje a vzniká azotemie. Proto někteří autoři nazývají tento typ svodiče s prerenální azotemií. Při prodlouženém poklesu průtoku krve ledvin (více než 3 dny) se pre-renální ARF změní na renální ARF.

Stupeň renální ischémie koreluje se strukturálními změnami epitelu proximálních tubulů (snížení výšky hrany kartáče a plochy bazolaterálních membrán). Počáteční ischémie přispívá ke zvýšení propustnosti membrán tubulárních epiteliálních buněk pro ionty, které vstupují do cytoplazmy a jsou aktivním způsobem transportovány speciálním nosičem na vnitřní povrch mitochondriálních membrán nebo do sarkoplazmatického retikulu. Energetický deficit v buňkách v důsledku ischemie a spotřeby energie během pohybu iontů vede k nekróze buněk a výsledný buněčný detritus obdrží tubuly, čímž se zhoršuje anurie. Objem kanalikulární tekutiny v ischemii je snížen.

Poškození nefrocytů je doprovázeno narušenou reabsorpcí sodíku v proximálních tubulích a nadměrným příjmem sodíku v distálních oblastech. Sodík stimuluje produkci reninu v dutině makuly, u pacientů s akutním renálním selháním je jeho obsah obvykle zvýšený. Renin aktivuje systém renin-angiotenzin-aldosteron. Tón sympatických nervů a produkce katecholaminů se zvyšuje. Pod vlivem složek systému renin-apiotensin-aldosteron a katecholaminů je udržována aferentní vazokonstrikce a ledvinová ischémie. V glomerulárních kapilárách klesá tlaková ztráta a v důsledku toho se účinný filtrační tlak snižuje.

Při ostrém omezení perfuze kortikální vrstvy vstupuje krev do kapilár juxtaglomerulární zóny (Oxford Shunt), ve které dochází ke stazeni. Zvýšení tlaku v tubulích je doprovázeno snížením glomerulární filtrace. Hypoxie nejcitlivějších distálních tubulů se projevuje nekrózou tubulárního epitelu a bazální membrány až po tubulární nekrózu. Okluzení tubulů nastává s fragmenty nekrotických epiteliálních buněk, válců atd.

V podmínkách hypoxie v medulě dochází ke změnám v aktivitě enzymů arachidonové kaskády spojené s poklesem tvorby prostaglandinů s vazodilatačním účinkem a uvolněním biologicky aktivních látek (histamin, serotonin, bradykinin), které přímo ovlivňují renální cévy a poškozují renální hemodynamiku. To zase přispívá ke sekundárnímu poškození renálních tubulů.

Po obnovení renálního průtoku krve dochází k tvorbě reaktivních druhů kyslíku, volných radikálů ak aktivaci fosfolipázy, což podporuje narušení propustnosti membrán pro ionty a prodlužuje oligurickou fázi OPN. V posledních letech byly blokátory kalciového kanálu (nifedipin, verapamil) použity k eliminaci nežádoucího transportu vápníku do buněk v časných stádiích akutního selhání ledvin, dokonce i proti ischemii nebo ihned po jejím vylučování. Synergický účinek je pozorován při použití inhibitorů vápníkových kanálků v kombinaci s látkami schopnými zachytit volné radikály, jako je glutathion. Iony, adeninové nukleotidy chrání mitochondrie před poškozením.

Stupeň renální ischémie koreluje se strukturálními změnami epitelu tubulů, může vyvolat vakuolární degeneraci nebo nekrózu jednotlivých nefrocytů. Vakuová dystrofie se vyloučí do 15 dnů po ukončení poškození.

Renální akutní selhání ledvin se vyvíjí v důsledku ischémie ledvin, tj. Dochází sekundárně k primární poruše perfúze ledvin nebo pod vlivem následujících důvodů:

zánět ledvin (glomerulonefritida, intersticiální nefritida, vaskulitida);

endotoxiny a exotoxiny (drogy, paprskové látky, soli těžkých kovů - sloučeniny rtuti, olova, arsenu, kadmia atd., organická rozpouštědla, ethylenglykol, tetrachlormethan, živočišné a rostlinné jedy;

Renovaskulární onemocnění (trombóza a embolie renální arterie, disekce aneuryzmatu aorty, bilaterální trombóza renálních žil);

pigmentémie - hemoglobinemie (intravaskulární hemolýza) a myoglobinemie (traumatická a netraumatická rhabdomyolýza);

Tento typ akutního renálního selhání je charakterizován akutní tubulární nekrózou způsobenou ischemií nebo nefrotoxicitou, které jsou fixovány na buňkách renálních tubulů. Nejdříve jsou poškozeny proximální tubuly, dochází k epiteliální dystrofii a nekróze, následované mírnými změnami v intersticiích ledvin. Glomerulární léze jsou obvykle malé.

Dosud bylo popsáno více než 100 nefrotoxinů, které mají přímý škodlivý účinek na buňky renálních tubulů (akutní tubulární nekróza, nefroze dolního nefronu, vazomotorická vazopatie). Akutní renální selhání způsobené nefrotoxicitou představuje přibližně 10% veškerého přijetí pacientů do akutních center hemodialýzy.

Nefrotoxicita tubuloepitelialnyh mohou způsobit poškození konstrukcí různého stupně - podle dystrofií (hydropický, vakuolární, balónek, tukové, gialinokapelnaya) na dílčí nebo masivní koagulační nekrózy nephrocytes. Tyto změny nastávají v důsledku reabsorpce a depozice makro- a mikročástic v cytoplazmě, stejně jako fixace nefrotoxinů filtrovaných glomerulárním filtrem na buněčné membráně a v cytoplazmě. Výskyt dystrofie je určen aktivním faktorem.

Nefrotoxicita jedy „thiolová skupina“ (sloučeniny rtuti, chrómu, mědi, zlata, kobaltu, zinku, olova, bismutu, lithia, uran, kadmium a arzen) projevuje blokádou sulfhydrylovou skupinu (thiolové) skupiny enzymu a strukturální protein a plazmokoaguliruyuschim účinek, který způsobuje masivní koagulační nekróza tubulů. Sublimát způsobuje selektivní poškození ledvin - "sublimátní nefroze". Další látky této skupiny se neliší v selektivitě účinku a poškozují tkáň ledvin, jater a červených krvinek. Například, otravy funkce síran měďnatý, dvojchromany, vodík je arzénový kombinace koagulační nekróza proximálního tubulárního epitelu s akutním nefróza hemoglobinuric. V případě otravy dvojmístným a arzénovým vodíkem se pozoruje centrolobulární nekróza jater s cholemií a chelátem.

Otrava ethylenglykolem a jeho deriváty jsou charakterizovány nevratnou destrukcí intracelulárních struktur nazývaných balonová dystrofie. Etylenglykol a jeho produkty rozpadu jsou reabsorbovány buňkami renálního tubulárního epitelu a v nich je vytvořena velká vakuol, která posunuje buněčné organely spolu s jádrem do bazálních dělení. Tato dystrofie zpravidla končí kolikvacní nekrózou a úplnou ztrátou funkce postiženého tubulu. Je také možné odstranit poškozenou část buňky spolu s vakuolem a zachované bazální úseky s tlačeným stranou mohou být zdrojem regenerace.

Otrava s dichloretanem, méně často chloroformem, je doprovázena mastnou degenerací nefrocytů (akutní lipidové nefroze) proximálních, distálních tubulů a slučky Henle. Tyto jedy mají přímý toxický účinek na cytoplasmus, měnící poměr protein-lipidových komplexů v něm, což je doprovázeno inhibicí tubulární reabsorpce.

Reabsorpce bílkovinných pigmentových agregátů (hemoglobin, myoglobin) epiteliálními buňkami proximálních a distálních tubulů způsobuje dystrofii hyalinových kapiček. Pigmentové bílkoviny, filtrované skrz glomerulární filtr, se pohybují po tubusu a postupně se usazují na hraně kartáče v proximálním tubu, částečně reabsorbovány nefrocyty. Akumulace pigmentových granulí v epiteliálních buněk je doprovázeno částečnou destrukci apikální cytoplazmatických divizí a jejich odlučování do lumen kanálků s kartáčového lemu, kde granulované a vytvořenými glybchatye pigmentových válců. Proces probíhá po dobu 3-7 dnů. Během tohoto období jsou nezreagované pigmentové hmoty v lumenu tubulů zhutněny, pohybující se do smyčky Henle a distálních tubulů. Částečná nekróza se vyskytuje v apikálních oblastech epiteliálních buněk přetížených pigmentovými granulemi. Samostatné pigmentové granule se převádějí na feritin a zůstávají v cytoplazmě dlouhou dobu.

Nefrotoxicita aminoglykosidů (kanamycin, gentamicin, monomitsin, neomycin, tobarmitsin atd.) Je spojena s přítomností volných aminoskupin v bočních řetězcích ve svých molekulách. Aminoglykosidy v těle nejsou metabolizovány a 99% z nich se vylučuje nezměněným močí. Filtrované aminoglykosidy jsou fixovány na apikální membráně proximálních tubulárních buněk a kruhu Henle, jsou spojeny s vezikuly, jsou absorbovány pinocytózou a jsou izolovány v lysosomech tubulárního epitelu. Koncentrace léčiva v kůře je vyšší než v plazmě. Pro aminoglykosidy renální léze charakterizované zvýšením aniontových fosfolipidů membrány, zejména, fosfatidylinositol, poškození mitochondriální membrány, doprovázené ztrátou intracelulárního draslíku a hořčíku, zhoršená oxidativní fosforylace a deficitu energie. Kombinace těchto změn vede k nekróze tubulárního epitelu.

Je charakteristické, že ionty brání fixaci aminoglykosidů na hraně kartáče a tím snižují jejich nefrotoxicitu. Je třeba poznamenat, že tubulární epitel, který po poškození regeneruje aminoglykosidy, se stává odolným vůči toxickým účinkům těchto léčiv.

Léčba osmotickými diuretinami (roztoky glukózy, močoviny, dextranu, mannitolu apod.) Může být komplikována hydropickou a vakuolární degenerací nefrocytů. Současně se v proximálních tubulích mění osmotický gradient tekutin na obou stranách článku buňky tubulů - mytí krve tubuly a provizorní moč. Proto je možné přenést vodu do tubulárních epiteliálních buněk z peritubulárních kapilár nebo z předběžného moči. Hydropie epiteliálních buněk při použití osmotických diurethinů trvá dlouhou dobu a zpravidla je spojena s částečnou reabsorpcí osmoticky účinných látek a jejich retencí v cytoplazmě. Zadržování vody v buňce dramaticky snižuje energetický potenciál a funkčnost. Osmotická nefroze tedy není příčinou akutního selhání ledvin, ale nežádoucím účinkem jeho léčby nebo důsledkem doplnění energetických substrátů v těle parenterálním podáváním hypertonických roztoků.

Složení moči s renálním OPN je podobné složení jako glomerulární filtrát: nízká měrná hmotnost, nízká osmolarita. Obsah moče se zvyšuje kvůli porušení jeho reabsorpce.

Prenatální akutní selhání ledvin se vyskytuje v důsledku porušení odtoku moči cestou močových cest následkem následujících poruch:

okluze močových cest s kalkulem nebo krevními sraženinami;

obstrukci močovodu nebo močovodu nádorem umístěným mimo močový trakt;

Porušení odtoku moči je doprovázeno přetížením močového ústrojí (močovodů, pánve, šálků, sběrných trubiček, tubulů) a zařazení systému refluxu. Tam je zpětný tok moču z močového traktu do intersticiálního prostoru renálního parenchymu (pyelorenal reflux). Výrazný edém však není pozorován kvůli odtoku tekutiny systémem žilních a lymfatických cév (pyelovenový reflux). Proto je intenzita hydrostatického tlaku na tubuly a glomerulus velmi mírná a filtrace je mírně snížena. Výrazná porucha průtoku krve peri-kanálu se nevyskytuje a přes anurie se zachová funkce ledvin. Po odstranění překážky odtoku moči se obnoví diuréza. Pokud trvání okluze nepřesáhne tři dny, účinky akutního selhání ledvin po obnovení průchodnosti močového traktu rychle zmizí.

Při prodloužené okluzi a vysokém hydrostatickém tlaku je narušena filtrace a perkutánní průtok krve. Tyto změny, spojené s přetrvávajícími refluxy, přispívají k rozvoji intersticiálního edému a tubulární nekrózy.

Klinický průběh akutního renálního selhání má jistý vzorec a staging bez ohledu na příčinu, která ho způsobila.

1. etapa - krátká doba trvání a končí po zastavení faktoru;

2. fáze - doba oligoanurie (objem vyloučeného moči nepřesahuje 500 ml / den), azotemie; v případě prodloužené oligurie (až 4 týdny) se pravděpodobnost vývoje kortikální nekrózy prudce zvyšuje;

3. etapa - období polyurie - obnovení diurézy s fází polyurie (objem vyloučeného moči přesahuje 1800 ml / den);

4. fáze - obnovení funkce ledvin. Klinicky je 2. stupeň nejtěžší.

Vyvíjí se extracelulární a intracelulární nadhydratace, renální acidóza bez vylučování plynem (v závislosti na poloze poškození kanálek, je možné acidózu typů 1, 2, 3). První známkou hyperhydratace je dušnost v důsledku intersticiálního nebo kardiogenního plicního edému. O něco později se v dutinách začne hromadit tekutina a dochází k hydrothoraxu, ascitu, edému dolních končetin a bederní oblasti. To je doprovázeno výraznými změnami v biochemických parametrech krve: azotemie (kreatinin, močovina, zvýšená hladina kyseliny močové), hyperkalemie, hyponatrémie, hypochloremie, hypermagnezie, hyperfosfatemie.

Úroveň kreatininu v krvi se zvyšuje bez ohledu na povahu výživy pacienta a intenzitu porušení proteinů. Proto stupeň kreatinémie dává představu o závažnosti a prognóze akutního selhání ledvin. Stupeň katabolismu a nekrózy svalové tkáně odráží hyperurikemii.

Hyperkalemie se vyskytuje v důsledku snížení vylučování draslíku, zvýšeného uvolňování draslíku z buněk a rozvoje renální acidózy. Hyperkalemie 7,6 mmol / l se klinicky projevuje poruchami srdečního rytmu až po úplnou zástavu srdce; dochází k hyporeflexi, snížená excitabilita svalů s vývojem následné svalové paralýzy.

Elektrokardiografické parametry v hyperkalémii: vlna T - vysoká, úzká, linie ST sloučená s vlnou T; zmizení vlny P; rozšíření komplexu QRS.

Hyperfosfatemie způsobená zhoršenou exkrecí fosfátů. Genesa hypokalcémie zůstává nejasná. Změny v homeostáze fosforečnanu vápenatého jsou zpravidla asymptomatické. Avšak s rychlou korekcí acidózy u pacientů s hypokalcemií se mohou vyskytnout tetany a záchvaty. Hyponatrémie je spojena s retencí vody nebo nadměrným podáváním. Neexistuje absolutní nedostatek sodíku v těle. Hypersulfatmie, hypermagnezémie, jsou zpravidla asymptomatické.

Během několika dnů se vyvine anémie, jejíž vznik je vysvětlen hyperhydratací, hemolýzou červených krvinek, krvácením a inhibicí produkce erytropoetinu toxiny cirkulujícími v krvi. Anémie se obvykle kombinuje s trombocytopenií.

Druhý stupeň je charakterizován výskytem příznaků ureemie s převažujícími příznaky gastrointestinálního traktu (nedostatek chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, plynatost, průjem).

Při stanovení antibiotik na počátku příznaků průjmu se zvyšuje. Následně je hnacka nahrazena zácpou kvůli závažné střevní hypokinéze. V 10% případů je pozorováno gastrointestinální krvácení (eroze, vředy v gastrointestinálním traktu, poruchy krvácení).

Včasná předepsaná léčba zabraňuje rozvoji koma, uremické perikarditidy.

Během oligurického stádiu (9-11 dní) se vyjádří tmavě zbarvená moč, proteinurie a cylindruria, naturiurie nepřesahuje 50 mmol / l, osmolarita moči odpovídá osmolaritě plazmy. U 10% pacientů s akutní léčbou intersticiální nefritidy byla diuréza zachráněna.

3. stupeň je charakterizován obnovením diurézy do 12-15 dnů od nástupu onemocnění a polyurie (více než 2 l / den), která trvá 3-4 týdny. Genesa polyurie je způsobena obnovením filtrační funkce ledvin a nedostatečnou koncentrační funkcí tubulů. V polyurickém stádiu je tělo vyloženo z tekutiny nahromaděné v průběhu oligurie. Sekundární možná dehydratace, hypokalémie a hyponatrémie. Závažnost proteinurie je snížena.

Diferenciální diagnostika akutního renálního selhání před renální a ledvinami