logo

Glomerulonefritida - etiologie, patogeneze a léčba

Glomerulonefritida je infekční alergické onemocnění. Základem onemocnění jsou alergické procesy způsobené infekcí v kombinaci s jedním nebo jiným neimunovým poškozením poškození ledvin. Glomerulonefritida je také autoimunitní forma, která je způsobena poškozením tkáně ledvin autoprotilátkami (protilátky proti tělům).


Patogeneze


Etiologie


Statistiky ukazují, že pokud se v pediatrické skupině vyskytne ohnisko infekce ne-rithogenní streptokokové A, vede to k rozvoji nefritidy u 3-15% nemocných dětí. Současně však polovina dospělých, kteří jsou v přímém kontaktu s nakaženým dítětem, má změny ve své analýze moči, což může naznačovat, že mají torpivou formu glomerulonefritidy (asymptomatická).


Chronická tonzilitida a přenos kožního typu nefritogenního streptokoku mohou také za příznivých podmínek vést k aktivaci infekce a v důsledku toho ke vzniku akutní glomerulonefritidy.
Rodiče by měli vzít v úvahu skutečnost, že při léčbě šarlatánky doma je riziko komplikací s akutní glomerulonefritidou 3 až 5% všech případů a u hospitalizovaných pacientů je riziko vzniku akutní glomerulonefritidy sníženo na 1%.


Nejčastějším etiologickým faktorem, který vede k výskytu glomerulonefritidy, je takzvaná "zákopová nefritida", která se vyvíjí u lidí, kteří žijí ve vlhkém prostředí s neustálým podchlazením těla. To je způsobeno tím, že když je tělo ochlazeno, dochází k reflexní poruše krve v ledvinách, což ovlivňuje průběh všech imunologických reakcí.


Diferenciální diagnostika


Převaha erytrocytů nad leukocyty v sedimentu moči, stejně jako v barvě Sternheimer-Malbin, absence bledých a aktivních leukocytů v nepřítomnosti dysurických jevů v anamnéze naznačuje přítomnost akutní latentní glomerulonefritidy. Tento test také rozlišuje glomerulonefritidu od latentní pyelonefritidy.

Léčba glomerulonefritidy

Léčba glomerulonefritidy je vždy složitá a dlouhá. První je, že jsou předepsány specifické antibiotika, které nemají nefrotoxický účinek. Při edému jsou diuretika předepsány pod kontrolou vápníku.


Při latentním průběhu onemocnění je předepsán aktivní denní režim s hypertonikou nebo nefrotikou - omezený denní režim a ve smíšeném tvaru odpočívá lůžko.
Akutní glomerulonefritida je léčena pouze v nemocnici pod přísným dohledem lékaře.
V období exacerbace se předepisuje hemosorpce, plazmaferéza, drenáž lymfatického hrudního potrubí.
Nezapomeňte přiřadit dietu s omezením tekutiny a soli.

Chronická glomerulonefritida

Chronická glomerulonefritida je progresivní difúzní imuno-zánětlivá léze glomerulárního aparátu ledvin s následkem rozvoje sklerózy a renálního selhání. Manifestace chronické glomerulonefritidy závisí na rozvinuté formě onemocnění: hypertenzní, nefrotický, hematurický, latentní. V diagnostice chronické glomerulonefritidy se používá klinické a biochemické vyšetření moči, ultrazvuk ledvin, morfologické vyšetření ledvinné tkáně (biopsie), vylučovací urografie, renografie. Léčba chronické glomerulonefritidy zahrnuje regulaci výživy, kortikosteroidů, imunosupresiv, antikoagulancií, diuretik, hypotenzní terapie.

Chronická glomerulonefritida

Chronická glomerulonefritida v urologii se chápe jako primární glomerulopatie, odlišná v etiologii a patomorfologii, doprovázená zánětlivými a destruktivními změnami a vede k nefroskleróze a chronickému selhání ledvin. Ze všech terapeutických patologií je chronická glomerulonefritida přibližně 1-2%, což naznačuje jeho poměrně vysokou prevalenci. Chronická glomerulonefritida může být diagnostikována v jakémkoli věku, ale častěji se objevují první známky nefritidy ve věku 20-40 let. Známky chronického procesu jsou prodloužené (po dobu jednoho roku) progresivní průběh glomerulonefritidy a bilaterální difúzní poškození ledvin.

Příčiny chronické glomerulonefritidy

Chronizace a progrese onemocnění mohou být důsledkem neléčené akutní glomerulonefritidy. Existují však případy vývoje primární chronické glomerulonefritidy bez předchozí epizody akutního záchvatu.

Příčina chronické glomerulonefritidy není ve všech případech zjištěna. Olovo význam nefritogennym kmeny streptokoků a přítomnost v těle ložisek chronických infekcí (faryngitida, angíny, zánět vedlejších nosních dutin, cholecystitida, zubního kazu, parodontitidy, adnexitidy, atd), přetrvávající viry (chřipka, hepatitida, herpes, planým neštovicím, infekční mononukleóza, spalničky, infekce cytomegaloviru).

U některých pacientů je chronická glomerulonefritida způsobena dědičnou predispozicí (defekty v systému buněčné imunity nebo komplementu) nebo vrozená dysplazie ledvin. Také neinfekční faktory chronické glomerulonefritidy zahrnují alergické reakce na očkování, intoxikaci alkoholem a drogami. Nefrony způsobit difúzní léze mohl druhý imunitních onemocnění -.. hemoragická vaskulitida, revmatismus, systémový lupus erythematodes, bakteriální endokarditida, atd. Chronické glomerulonefritidy podporu chlazení a zeslabení celkové odolnosti organismu.

V patogenezi chronické glomerulonefritidy hraje vedoucí úlohu imunitní poruchy. Exogenní a endogenní faktory způsobují tvorbu specifických CIC sestávajících z antigenů, protilátek, komplementu a jeho frakcí (C3, C4), které jsou uloženy na bazální membráně glomerulů a způsobují její poškození. U chronické glomerulonefritidy je porucha glomerulů intracapilární povahy, která narušuje procesy mikrocirkulace s následným vývojem reaktivního zánětu a dystrofických změn.

Chronická glomerulonefritida je doprovázena progresivním poklesem hmotnosti a velikosti ledvin, zhutnění ledvinové tkáně. Mikroskopicky stanovil jemnozrnný povrch ledvin, krvácení v tubulích a glomerulích, ztráta zřetelnosti mozku a kortikální vrstvy.

Klasifikace chronické glomerulonefritidy

V etiopatogenetickém vztahu jsou izolovány infekční imunitní a neinfekční imunitní varianty chronické glomerulonefritidy. Podle patologických změn obrazu rozlišit minimální detekovatelná proliferativní, membranózní, proliferativní a membránové, mesangiální proliferativní, druhy sklerotizující chronické glomerulonefritidy a fokální glomeruloskleróza.

Během chronické glomerulonefritidy se rozlišuje fáze remise a exacerbace. Rychlost vývoje nemoci může být rychle rozvinutá (v průběhu 2 až 5 let) a pomalu progresivní (více než 10 let).

V souladu se syndromem hnacím několik forem chronické glomerulonefritidy - latentní (y močový syndrom), hypertenze (s hypertenzní syndrom) hematuric (dominuje hrubý hematurie), nefrotický (s nefrotickým syndromem), smíšené (s nefrotického syndromu, hypertenzní). Každá z forem probíhá s dobou kompenzace a dekompenzací funkce dusíku v ledvinách.

Symptomy chronické glomerulonefritidy

Symptomy chronické glomerulonefritidy způsobené klinickou formou onemocnění. Latentní forma chronické glomerulonefritidy se vyskytuje u 45% pacientů, vyskytuje se u izolovaného močového syndromu, bez edému a arteriální hypertenze. Je charakterizována mírnou hematurií, proteinurií, leukocyturií. Průtok je pomalu progresivní (až 10-20 let), vývoj uremie přichází pozdě. Při hematurické variantě chronické glomerulonefritidy (5%) je zaznamenána přetrvávající hematurie, epizody hrubé hematurie, anémie. Průběh této formy je relativně příznivý, uremia se vyskytuje jen zřídka.

Hypertenzní forma chronické glomerulonefritidy se vyvíjí v 20% případů a vyskytuje se u arteriální hypertenze s mírným močovým syndromem. Krevní tlak stoupá na 180-200 / 100-120 mm Hg. Art., Často vystavené významným každodenním výkyvům. Pozorované změny očního pozadí (neuroretinitida), hypertrofie levé komory, srdeční astma jako projev srdečního selhání levé komory. Průběh hypertenzní formy nefritidy je dlouhý a postupně progresivní s výsledkem selhání ledvin.

Nefrotický provedení chronické glomerulonefritidy, vyskytující se v 25% případů, pokračuje s masivní proteinurie (více než 3 g / d.), Perzistentní difúzní edém, hypo- a dysproteinemia, hyperlipidemie, vodnatelnost serózní dutiny (ascites, hydroperikard, pleuritida) a spojené apnoe, tachykardie, žízeň. Nefrotické a hypertenzní syndromy jsou podstatou nejtěžší smíšené formy chronické glomerulonefritidy (7% případů). Vyskytuje se u hematurie, závažné proteinurie, edému a hypertenze. Nepříznivý výsledek je určen rychlým vývojem selhání ledvin.

Diagnostika chronické glomerulonefritidy

Klinická data jsou hlavními kritérii pro diagnostiku chronické glomerulonefritidy. Při shromažďování anamnézy se bere v úvahu přítomnost chronických infekcí, akutní akutní glomerulonefritida, systémová onemocnění. Typickými změnami v celkové analýze moči je výskyt červených krvinek, leukocytů, válců, bílkovin, změna podílu moči. K posouzení funkce ledvin se provádí testy Zimnický a Reberg.

Krev je detekován u chronické glomerulonefritidy a Dysproteinemia hypoproteinemii, hypercholesterolemie, zvýšené titry protilátek proti Streptococcus (SLA-O antigialuronidaza, antistreptokinaza) redukuje obsah složek komplementu (DS a C4), zvýšené hladiny IgM, IgG, IgA.

Ultrazvuk ledvin v progresivním průběhu chronické glomerulonefritidy detekuje pokles velikosti orgánů způsobený vytvrzením ledvinné tkáně. Vylučovací urografie, pyelografie, nefroskintigrafie pomáhají posoudit stav parenchymu, stupeň renální dysfunkce. K detekci změn z jiných systémů, ECG a EchoCG, ultrazvuk pleurální dutiny a vyšetření fundusu jsou prováděny.

V závislosti na klinickém chronické glomerulonefritidy provedení vyžaduje provádění diferenciální diagnózu chronické pyelonefritidy, nefrotického syndromu, polycystické onemocnění ledvin, onemocnění ledvin, renální tuberkulózy, renální amyloidózy, arteriální hypertenze. Pro stanovení histologické formy chronické glomerulonefritidy a její aktivity a vyloučení patologie s podobnými projevy se provede biopsie ledvin morfologickým studiem získaného vzorku ledvinné tkáně.

Léčba chronické glomerulonefritidy

Charakteristiky péče a léčby chronické glomerulonefritidy jsou diktovány klinickou formou onemocnění, rychlostí progrese onemocnění a přítomností komplikací. Doporučuje se sledovat benígní režim s výjimkou přepracování, hypotermie, pracovních rizik. Během období remise vyžaduje chronická glomerulonefritida léčbu chronických infekcí, které tento proces podporují. Potrava předepsaná pro chronickou glomerulonefritidu vyžaduje omezení soli, alkoholu, koření, při zohlednění tekutiny, kterou pijete, zvýšení denního příjmu bílkovin.

Léčba chronické glomerulonefritidy se skládá z imunosupresivní terapie glukokortikosteroidy, cytostatiky, NSAID; antikoagulancia na předpis (heparin, fenindion) a antiagregační činidla (dipyridamol). Symptomatická léčba může zahrnovat užívání diuretik pro edém, antihypertenzní léky na hypertenzi. Vedle kompletních hospitalizačních kurzů v období exacerbace chronické glomerulonefritidy provádějí podpůrnou ambulantní léčbu během remise, léčbu v klimatických střediscích.

Prognóza a prevence chronické glomerulonefritidy

Účinná léčba chronické glomerulonefritidy může eliminovat hlavní příznaky (hypertenze, edém), zpomalit vývoj selhání ledvin a prodloužit život pacienta. Všichni pacienti s chronickou glomerulonefritidou jsou v dispenzáři urology.

Nejpříznivější prognózou je latentní forma chronické glomerulonefritidy; závažnější - hypertenzní a hematurická; nevýhodné - nefrotické smíšené formy. Komplikace, která zhoršují prognózu, zahrnují pleuropneumonii, pyelonefritidu, tromboembolismus, renální eklampsii.

Vzhledem k tomu, že vývoj nebo progrese ireverzibilních změn ledvin jsou nejčastěji vyvolávány streptokokovými a virovými infekcemi, mokrou hypotermií je jejich prevence rozhodující. Při souběžné chronické patologii glomerulonefritidy je nutné sledovat spojenecké specialisty - otolaryngologa, zubaře, gastroenterologa, kardiologa, gynekologa, revmatologa apod.

Chronická glomerulonefritická patogeneze

Chronické glomerulonefritidy (CGN) - imuno-zánětlivá onemocnění ledvin s primární a primární léze glomerulech ledvin, stejně jako v patologický proces, který zahrnuje další strukturální prvky tkáně ledvin. Nemoc postihuje převážně děti mladšího věku, je charakterizován stálým vývojem a je podle všeho nejčastější příčinou chronického selhání ledvin (CRF), který určuje jeho lékařský a společenský význam.

Etiologii CGN lze dosud stanovit pouze u 10% pacientů. Etiologické faktory zahrnují:

infekce (bakteriální, parazitní, virové), stejně jako endogenní nebo exogenní neinfekční antigeny. Existují náznaky možné etiologické role stafylokoků, pneumokoků, jiných bakterií a jejich L-forem. Parazitní infekce (malárie, schistosomóza) jako příčina GBV hrají roli v tropických zemích.

Stále přibývá dat o virové etiologii CGN. Jedná se o různé viry - enterovirusy (Coxsackie, ECHO), respirační viry, chřipkové viry. Byly hlášeny případy výskytu CGN u lidí, kteří měli spalničky, pacienti s recidivujícím herpes simplex. Nejznámější CGN, který se vyvinul po virové hepatitidě B, je v těchto případech antigen HBs detekován v séru a biopsii ledvin pacientů.

Endogenní antigeny mohou vést k rozvoji CGN v podmínkách narušené imunitní ochrany, porušení tolerance. Nejdříve se jedná o jaderné antigeny se sekundární (lupus) GN. Zvláštní úlohu hrají nádorové antigeny s vývojem paraneoplastické nefritidy (obvykle u rakoviny plic, rakoviny parenchymu ledvin). Další endogenní antigen, jehož účast byla prokázána, je alkoholický hyalin, syntetizovaný hepatocyty v alkoholických lézích jater. Dodatečné imunoglobuliny se nazývají antigeny ve smíšeném kryoglobulinemie, revmatoidní artritidy, renálních tubulárních epitelových antigenů štítné žlázy v thyroiditis, a jiní.

Mezi exogenními neinfekčními příčinami jsou důležité některé léky: léky obsahující zlato, lithium; D-penicilamin, vakcína, sérum. Organické rozpouštědla hrají určitou roli v etiologii - v anamnéze pacientů s CGN je kontakt s rozpouštědly zaznamenán častěji než u kontrolních skupin. CGN je pozorována u různých alergií (pollinóza atd.).

spojené primárně s imunitními mechanismy. Hlavní směry vývoje CG:

vývoj imunitní GN spojený s tvorbou cirkulujících nebo fixovaných imunitních komplexů

GN, způsobené protilátkami proti glomerulární bazální membráně (mechanismus anti-GBM protilátky). Druhý mechanismus je vzácný, s některými formami rychle progresivního GN a Goodpastureho syndromu.

Vedoucí signály - proteinurie, hematurie - jsou způsobeny zvýšenou permeabilitou bazální membrány, která je důsledkem ukládání imunitních komplexů. Proteinurie také závisí na změně elektrostatického náboje bazální membrány a na nedostatečné resorpci filtrovaného proteinu v důsledku změn proximálních tubulů. S příchodem bílkovin v proximálním tubu a dystrofií jejich epitelu se v moči objevují různé válce.

Arteriální hypertenze v CGN je způsobena:

zadržování sodíku a vody

aktivace tlakového systému (RAAS)

snížení funkce depresoru.

Ukládání nebo tvorba imunitních komplexů v glomerulu je spouštěcí mechanismus pro řetěz zánětlivých reakcí, - aktivace komplementu, atrakcí neutrofilů pro uvolnění tkání škodlivé lysosomální enzymy, místní aktivace a kinin systémy prostaglandinu, zpracovává intravaskulární koagulace a fibrinolýzy se sekundárním ukládáním fibrinu v glomerulární kapilární stěny. Škodlivé účinky na glomerulu má infiltraci aktivovaných mononukleárních buněk, které uvolňují biologicky aktivní látky, a růstových faktorů, které způsobují glomerulární mesangiální buněčnou proliferaci, akumulace matrice, což vede k vyhlazení glomerulárních.

1. Latentní forma. Zjištěná proteinurie, obvykle mírná - 0,03-0,06 g / l, zřídka až 1 g / l (s exacerbací nemoci). Denní ztráta bílkovin obvykle nepřesahuje 1 g. Zaznamenávají se malé změny v sedimentech moči - jednotlivé červené krvinky a hyalinové lahve. Diuréza není přerušena. Edém se zpravidla neděje (možná ráno kolem těla oči). Krevní tlak je normální nebo mírně zvýšený, obvykle 130 / 90-140 / 90 mmHg. st. Existuje mírná hypertrofie levé srdeční komory srdce, neostré zúžení tepen fundusu. Kurz je obvykle pomalu progresivní, prognóza je lepší s izolovanou proteinurií, horší je kombinace proteinurie a hematurie; 10leté přežití pacientů s latentní glomerulonefritidou dosahuje 88%.

2. Hypertenzní forma. Arteriální hypertenze se zvýšeným systolickým a diastolickým tlakem přichází do popředí. Tito pacienti obvykle stěžují na bolesti hlavy, těžkosti v hlavě, vaskulární, srdeční a koronární komplikace jsou možné. V této formě CGN je jasně definována hypertrofie levého ventrikulu, na aortě je druhá tónová příčina, zúžení a sklerosa retinálních tepen. Onemocnění je pomalé, ale postupně progresivní s povinným výsledkem v CRF.

3. Nefrotická forma CGN se nyní často vyskytuje (až do 20%) a je jednou z nejzávažnějších forem, a to jak v proudu, tak v předpovědi. Jeho hlavním příznakem je vysoká proteinurie (více než 3,5 g bílkovin denně). Současně není hematurie velkolepá, v sedimentu moči jsou vždy válce - hyalinní, granulární, voskovité. Běžné jsou otoky, často velké a běžné ve formě anasarky, s akumulací edematózní tekutiny v dutinách a edémem vnitřních orgánů. Existují však období, kdy zmizí otok a pak hovoří o čisté nefrotické formě. Krevní tlak není obvykle zvýšený. Významné změny byly pozorovány v krvi biochemické analýzy: hypoproteinemie (60 g / l), Dysproteinemia (hypoalbuminemií až 30 g / l, což je o 2-a 3-globulin frakce), hyperlipidemie se zvyšujícími se cholesterol, lipoproteiny, triglyceridy. Sérum těchto pacientů má zakalenou mléčnou barvu. Změny koagulogramu směrem k hyperkoagulaci jsou typické, mikrocirkulace je ostře narušena. Nefrotický syndrom se pravidelně objevuje, méně časté je jeho vytrvalost s postupným zvyšováním jeho závažnosti. S rozvojem chronického selhání ledvin se závažnost nefrotického syndromu obvykle snižuje, čímž se uvolňuje cesta k hypertenzi. Morfologicky nefrotická forma CGN obvykle odpovídá membránovým změnám v glomerulích se středně proliferativními. Tato forma je charakterizována velkou torpédností, prodlouženým průběhem, odolností vůči léčbě.

4. Zdá se, že smíšená forma glomerulonefritidy kombinuje známky nefrotického a hypertenzního. Jedná se o nejtěžší formu nemoci, která zahrnuje všechny hlavní syndromy - výrazný edém, oligurie, masivní proteinurie, vysokou hypertenzi. Vyskytuje se u 7% případů CGN, které se vyznačují neustále progresivním průběhem; 10letá míra přežití je 30%. Morfologicky se membránové změny kombinují s mesangioproliferativním.

Hematurní forma CGN, dříve považovaná za vzácnou u dospělých, se v posledních letech stala častější. Je charakterizována přetrvávající mikrohematurií, někdy s epizodami hrubé hematurie. Jiné příznaky CGN nemusí být vyjádřeny. Bolestné projevy během hematurie se nevyskytují nebo se sníží na závažnost v oblasti ledvin. Jako samostatná forma izoluje hematuric glomerulonefritidy s depozice glomerulů Ig A, Ig takzvaný nefropatie (Berger choroba), nejčastěji zasahuje mladých mužů a proudí s epizodami respirační infekce po hrubé hematurie. U hematurické nefritidy jsou mezangiální změny morfologicky zjištěny v ledvinách. Kurz je relativně benigní, ale nedávno byla věnována pozornost možnosti progrese s výsledkem v CRF.

Chronická glomerulonefritida

Chronická glomerulonefritida (CGN) je chronické difúzní onemocnění ledvin, které se vyvíjejí hlavně na základě imunitního systému. Je charakterizována primární lézí glomerulárního aparátu s následným postižením zbývajících struktur ledvin a progresivním průběhem, v důsledku čehož se vyvine nefroskleróza a selhání ledvin. V závislosti na převládající lokalizaci a povaze změn v nefronu existuje několik hlavních morfologických variant CGN. Morfologické rysy CGN opouštějí svůj dojem na klinických projevech onemocnění, ale mezi nimi není úplná paralela.

CGN může být nezávislou chorobou nebo jedním z projevů jiných (například infekční endokarditida, SLE, hemoragická vaskulitida). V druhém případě může být obtížné správně diagnostikovat situaci, kdy se poškození ledvin dostává do popředí v obrazu onemocnění v nepřítomnosti nebo minimální závažnosti jiných příznaků systémového onemocnění. Přidání renální patologie může současně vyhlazovat dříve živý obraz základního onemocnění. Tyto situace mohou být označovány jako "nefritické masky" různých onemocnění. CGN v 10-20% případů se vyvíjí jako výsledek GHA. Nemoc je častější u mladých lidí.

Etiologické faktory mohou být stejné jako u LAD, infekčních (bakteriálních, virových, parazitárních), stejně jako u některých neinfekčních látek. Asociace CGN s infekcí je obzvláště jasná u infekční endokarditidy (IE), kdy masivní antibiotická terapie vede k vyléčení IE a CGN (nebo remise). Z těchto virů je zvláště často detekován virus hepatitidy B a poškození ledvin nesmí být kombinováno s virovou hepatitidou nebo cirhózou jater.

Patogeneze: Byl zaznamenán dva možné mechanismy poškození ledvin: imunokomplex a protilátka. Imunokomplexní mechanismus u CGN je podobný mechanismu popsanému v GHA. CGN se vyvíjí v případech, kdy hyperplazie endotelu a mezangiálních buněk je nedostatečná a imunitní komplexy nejsou odstraněny z ledvin, což vede k chronickému průběhu zánětlivého procesu. Vývoj CGN je také určován mechanismem protilátek: v reakci na zavedení různých anti-

Gén genu imunokompetentního systému produkuje protilátky, které jsou tropické k 6a-kapilární membráně membrány, které jsou fixovány na svém povrchu. Membrána je poškozená a její antigeny se cítí cizí, což vede k tvorbě autoprotilátek, které jsou také fixovány na bazální membráně. Komplement je uložen na membráně v zóně lokalizace komplexu autoantigen - autoantibody. Dále přichází migrace neutrofilů do bazální membrány. Když jsou neutrofily zničeny, lysozomální enzymy se vylučují, aby zvýšily poškození membrány. Současně dochází k aktivaci koagulačního systému, který zvyšuje koagulační aktivitu a depozici fibrinu v oblasti umístění antigenu a protilátky. Vylučování krevních destiček, fixované v místě poškození membrány, vazoaktivní látky zvyšuje procesy zánětu. Chronický průběh procesu je určen konstantní produkcí autoprotilátek proti antigenům kapilární bazální membrány. Dále imunitní mechanismy během progrese CGN účast a neimunních mechanismy, mezi kterými lze uvést škodlivý účinek proteinurii v glomerulech a tubulech prostaglandiny pro snížení syntézy (zhoršuje renální hemodynamiky), hypertenze (urychlovací selhání ledvin) loď-rotoksicheskoe akce hyperlipidemie.

Prolongovaný zánětlivý proces, současný vlnový průběh (s obdobím remisí a exacerbací), nakonec vede ke vzniku sklerosy, hyalineózy, spouštění glomerulů a vývoje chronického selhání ledvin.

Klinický obraz HGN může být v klinických projevech velmi různorodý v závislosti na klinickém variantě nemoci. Jeden nebo druhý klinický varianta onemocnění je určena odlišnou kombinací tří hlavních syndromů (močových, hypertenzních, edematózních) a jejich závažnosti, stejně jako chronického selhání ledvin, které se vyvíjejí v průběhu času.

Ve stadiu I diagnostického vyšetření jsou pro diagnózu nejdůležitější okolnosti týkající se detekce onemocnění ledvin, stejně jako stížnosti pacientů. Přibližně u pacientů s CGN se objevují náhodně přibližně V3, například při vyšetřeních dlouhodobé arteriální hypertenze, při rutinních kontrolách, při vyplňování kardiologických karet, klinických vyšetřeních a u žen během těhotenství. V praxi se lékař setkává s následujícími typickými situacemi:

1) akutní glomerulonefritida není vyřešena, močový syndrom (a
také AG a edém) není vyloučena, za jeden rok můžeme hovořit o formování
rotační CGN;

2) v historii OGN, jako by to bylo zcela vyřešeno
po několika letech je detekován močový syndrom (izolovaný nebo
kombinace s hypertenzí);

3) CGN je okamžitě detekován (v historii převedených údajů není žádná indikace
FIU);

4) na pozadí stávající nemoci (například SLE, infekční
endokarditida, atd.) zjištěné změny v moči (někdy hypertenze,
edematózní syndrom), které drží pevně, což vede k diagnóze
tirovat CGN.

Pacienti mají různé stížnosti: bolesti hlavy, únava, bolesti v dolní části zad; jejich četnost se liší v nejrůznějších mezích. Někteří pacienti nemusí mít žádné stížnosti (nebo jsou spojeni s jinou chorobou), občas se objevují poruchy dysurie. Všechny tyto stížnosti jsou nespecifické a mohou se vyskytnout u nejrůznějších chorob.

Část stížností souvisí s přítomností hypertenzního syndromu (bolesti hlavy, závratě, bolest v srdci, dýchavičnost při námaze, snížené vidění) nebo syndromu edému (snížený výdej moči, výskyt otoků s různou závažností). Změna barvy moči zaznamenávají pacienti častěji.

Ve stadiu II diagnostického vyšetření nelze identifikovat žádné patologické změny nebo jsou spojeny s hypertenzním a (nebo) edémovým syndromem. V závislosti na závažnosti arteriálních poznámek hyper-tenzorových vyrovnat levý okraj srdce bočně, apical impuls je posílen a také posunul, poslouchá přízvuk II tón ve druhém mezižebří vpravo od hrudní kosti může být také auscultated systolický šelest. Krevní tlak se mění v širokém rozmezí a jeho zvýšení může být stabilní nebo přechodné.

Edém u CGN není u všech pacientů detekován a je lokalizován na obličeji, dolních končetinách nebo v celém těle. V případech, kdy je CGN součástí jiné choroby, lze identifikovat příslušné příznaky (například infekční endokarditidu, SLE atd.).

Takže v této fázi studie není možné provést přesný diagnostický závěr.

Diagnostika v III. Etapě je zásadní. Není nadsázka říkat, že řada pacientů může být diagnostikována až po laboratorních a přístrojových vyšetřeních. U pacientů s CGN je typická proteinurie, která se může lišit v závislosti na klinické variantě onemocnění (v tomto ohledu je velmi důležité určit obsah bílkovin v denní moči). Charakteristická dynamika sedimentu moči: hematurie je vyjádřena v různých stupních a zřídka dosahuje stupně hrubé hematurie. Cilindruria je zpravidla detekována u pacientů s velkou stálostí.

Ve studii krve v období exacerbace glomerulonefritidy u některých pacientů jsou zaznamenávány akutní fáze (zvýšená ESR, hyperosglobulinulémie, zvýšený obsah fibrinogenu a vzhled SRV). Tyto ukazatele však nejsou hlavními znaky zhoršení.

V biochemické studii krve jsou limity fluktuací jednotlivých ukazatelů (cholesterol, triglyceridy, celkový protein a jeho frakce) velmi významné a jsou určeny klinickou variantou CGN. Úroveň dusíkatých strusek (kreatinin, močovina, celkový dusík) stejně jako hodnota glomerulární filtrace závisí na funkčním stavu ledvin (podrobnější informace viz "Chronické selhání ledvin").

Rentgenové vyšetření pacientů s hypertenzí odhalilo zvýšení levé komory a díky prodloužené existenci - expanzi vzestupné části aorty v důsledku vývoje aterosklerózy.

Na EKG se v přítomnosti AH pozoruje syndrom hypertrofie levé komory, vyjádřený v různých stupních.

Při studiu očního pozadí zjistíte změny v cévách způsobené hypertenzí.

Existují jasné náznaky pro provedení biopsie obličeje ledvin: identifikace morfologických změn ledvin, což je důležité pro volbu léčby, stejně jako pro určení prognózy onemocnění.

Existuje několik morfologických variant choroby:

Minimální změny: nepatrná expanze mesangia, fokální zesílení kapilárních bazálních membrán; elektronové mikroskopické vyšetření odhalilo fúzi malých procesů podocytů;

2) membránové: difúzní zhrubnutí kapilárních stěn v důsledku změny v bazální membráně, na které jsou imunoglobulin, komplement a fibrin lokalizovány jako oddělené granule;

3) MEZA N g a a ln s: imunitní komplexy jsou uloženy v
mesangium a pod endothelium vaskulárních glomerulů reagují buňky mesangia
jsou na těchto vkladech. V rámci tohoto typu GN, mesangioproly
Ferativální GN (výrazná proliferace mesangiálních buněk),
mesangiokapilární (proliferace mezangiálních buněk je kombinována
s nerovnoměrným difuzním zhuštěním a rozštěpením stěn
pilíře), mezangiomembranózní ("minimální změny" v kombinaci
s nárůstem počtu mesangiálních buněk), lobulární
(proliferace mezangiálních buněk je kombinována s posunem kapiláry
lyr na obvod lobulů a časnou hyalinózu centra cévního
lobule);

4) přidělit také f kolem asi a a l a N o-segmentální: glomerulo-
skleróza (glomerulohyalinóza) začíná výlučně v yukstamedul-
nefrony; v procesu jsou zahrnuty jednotlivé glomeruly (fokální
změny), jednotlivé segmenty cévního
balíček (segmentální změny). Zbývající koule jsou neporušené.

5) fibroplastika: skleróza kapilárních smyček glomerulu, zesílení a skleroza kapsle, tvorba adhezí kapsle cévními smyčkami.

Mesangiální fibroplastických a provedení jsou považovány za zánětlivý proces, zatímco menšími změnami membranoz změnami celého a fokální segmentová glomeruloskleróza (hyalinóza) - jako nezánětlivé glomerulopatií (VV Serov).

Klinické varianty CGN Na základě všech stupňů diagnostického hledání se rozlišují klinické varianty onemocnění.

• Latentní glomerulonefritida je nejčastější formou projevující se izolovaným močovým syndromem (mírná proteinurie, hematurie, malá leukocyturia) a někdy mírná hypertenze. Průtok je pomalu progresivní, při neexistenci exacerbace procesu ESRD se rozvíjí v období 15-20 let (deset let přežití je 85-90%). Morfologicky poznamenat mezangioproliferační glomerulonefritidu. Hemogram a biochemické parametry bez změn.

• Hematurní glomerulonefritida - vzácná
možnost, projevuje se přetrvávající hematurií, někdy z epizody
mi hrubou hematurií. Jako nezávislý, jasně vymezený
forma izolované CGN s deponací v glomerulích IgA (tzv
Může IgA-glomerulopatie, nebo Bergerova choroba), které často působí
mladí muži. Morfologicky odhalil glomeruli s ohnisky
segmentální nebo difúzní proliferace mesangia, bazální
naya membrána se nezmění. Pro hematurické formy prospěch
Příjemné, chronické onemocnění ledvin se vyvíjí pozdě.

• Hypertenzní glomerulonefritida
převážně hypertenzního syndromu. Změny v
moč je nevýznamná: proteinurie nepřesahuje 1 g / den, hematurie
nevýznamné. Změny v kardiovaskulárním systému
my a fundus odpovídá velikosti hypertenze a trvání
její existence. Morfologicky je fenomén mesangio-
proliferativní nebo membránově proliferující (méně často) globálně
merulonefritida. Průběh onemocnění je příznivý a připomíná la
je však povinným výsledkem chronické selhání ledvin
stoupání Pokud pacient neumírá z CKD, pak je příčinou smrti
komplikace hypertenze (mrtvice, infarkt myokardu, srdeční selhání
únavu).

• Nefrotická glomerulonefritida byla podána
názvem přítomnosti nefrotického syndromu u pacientů:
perzistentní edém s masivní proteinurií (více než 3,5 g bílkoviny
denně), hypoalbuminemie (vyvíjející se v důsledku bílkovin
nurii), hyper-ag-globulémie, hypercholesterolemie, hy-
triglyceridemie. Kurz je mírně progresivní (morpholo
membránové nebo mesangioproliferativní
glomerulonefritida) nebo rychle probíhající (mesangio-
plicní glomerulonefritida, fokální segmentální glomerulo-
skleróza).

Arteriální hypertenze je zpočátku nepřítomná nebo mírně výrazná, po 4 až 5 letech se stává významnou. Pro vlny: během období exacerbace, bobtnání a proteinu Ria roste, v intervalech mezi relapsy přetrvává středně močový syndrom. Zřídka pozorovaný přetrvávající edém se závažnou proteinurií. CRF se vyskytuje po 5-6 letech, opuch úplně klesá nebo úplně zmizí, dochází k trvalé hypertenzi.

Během tohoto varianta CGN se vyznačuje u některých pacientů výskyt takzvaných „nefrotických krizí“, když se náhle tělesná teplota stoupá, tam rozhepodobnaya zarudnutí kůže, příznaky podráždění peritonea, krevní tlak klesá, vzniku trombózy renálních žil výrazně zhoršit funkci ledvin. V těžkých případech se rozvíjí intravaskulární koagulační syndrom (DIC). Patogeneze nefrotický krize není jasné, pravděpodobně, má hodnotu v krvi a akumulaci otoků vazoaktivních látek, které mají ostrý vazodilatační účinek (což zvyšuje vaskulární permeabilitu a vede k progresi hypovolemii a pokles krevního tlaku).

• Smíšená glomerulonefritida je charakterizována
podvádění nefrotického syndromu a hypertenze. Nepříznivé

(morfologicky pozorovaný mesangiokapilární glomerulonefritis), který se vyskytuje v 7% případů, je charakterizován trvale progresivním průběhem. CKD se rozvíjí po 2 - 5 letech.

• Jako samostatná forma se vyznačují akutními
(maligní) glomerulonefritida - rychle
progresivní glomerulonefritida charakterizovaná kombinací
nefrotický syndrom s hypertenzí a rychlým (během prvních několika
Sat onemocnění) výskyt selhání ledvin. Nemoc
Začíná to jako OGN, ale příznaky se nezmění.
vývoj - naopak, stabilizuje A G, tam je otok, rozvíjet
hypoproteinemie a hypercholesterolemie. Na tomto pozadí
jsou známky selhání ledvin. Morfologicky asi
proliferativní extrakapilární glomerulonef
rytmus (proliferace glomerulárního epitelu s tvorbou
"). Fatální po 1 - 2 letech.

• CGN, vyvíjející se během systémových onemocnění
, zaujímá velké místo mezi všemi případy CGN (až do
19%). Některé systémové nemoci jsou zvláštní
Lenny poškození ledvin. SLE se nejčastěji pozoruje
daný CGN nefrotický nebo smíšený typ, vyvíjející se
v prvních 2 letech onemocnění. Hematurní forma nastane předem
vlastnost v hemoragické vaskulitidě (nemoci
na - Genoha), nicméně s rostoucím věkem diagnostikovaných pacientů
jsou CGN nefrotické a hypertenzní formy.

Poškození ledvin se vyskytuje u 3/4 pacientů s periarteriem nodosa a vyskytuje se ve formě hypertenzní varianty CGN. Existuje maligní průběh hypertenzního syndromu s rychlým rozvojem těžké retinopatie, slepoty a selhání ledvin.

Při infekční endokarditidě se pozoruje latentní forma CGN, ale v průběhu času stoupá krevní tlak. U některých pacientů je CGN zpočátku nefrotického typu a klinický obraz je tak živý, že známky poškození srdce se dostanou do pozadí.

Tok Vyhodnocení stupně aktivity patologického procesu má velký význam pro včasné zahájení léčby. Následující klinické příznaky naznačují aktivitu (exacerbace) CGN:

1. Zvýšení (10x nebo více) proteinurie a hematurie po ka
všechny provokativní účinky (například po utrpení
infekce, hypotermie).

2. Přechod jedné klinické varianty CGN na druhou: například,
přechodný latentní až nefrotický, nefrotický až smíšený.

3. Progresivní redukce funkce nitrátování ledvin
několik týdnů - 1-2 roky.

Indikátory akutní fáze (hodnota ESR, hladina agglobulinu, fibrinogen, přítomnost SRV atd.), Které se používají k hodnocení průběhu jiných onemocnění (revmatismus, pneumonie atd.), Jsou také kritérii aktivity CGN.

Jako retrospektivní kritérium pro průběh CGN se používá nástup chronického selhání ledvin a rozlišují se následující:

1. Rychle progresivní - koncový chronický nedostatek
Přesnost (CRF) nastává během 6 až 8 měsíců od nástupu onemocnění. Morfologové
proliferativní extrakapilární glomeruloid
jade

2. Zrychlený progresivní útok CGN - terminál CRF
em po 2 - 5 letech od nástupu onemocnění; morfologicky detekován častěji
celkový mesangiokapilární, fibroplastický GN, ohniskový segment
kontejnerová glomeruloskleróza.

3. Dochází k pomalému postupu CGN - terminálu CRF
nejdříve 10 let od nástupu nemoci; morfologicky detekovat
jsou membránové, mesangioproliferativní GN.

Tato retrospektivní kritéria nejsou vhodná pro konkrétní lékařskou praxi, ale umožňují odhadnout hodnotu morfologických změn pro rychlost vývoje CRF.

Komplikace. Komplikace CGN zahrnují:

1) tendence k infekčním lézemím (pneumonie, bronchitida,
abscesy, bolesti);

2) časná ateroskleróza v přítomnosti hypertenze s možným vývojem mozku
vládní mrtvice;

3) srdeční selhání jako výsledek trvale vysoké hypertenze
(zřídka se nalézá).

Diagnóza Chronická glomerulonefritida je diagnostikována v určité sekvenci:

• Nejprve se musíte ujistit, že klinický obraz bo
léze jsou způsobeny glomerulonefritidou a nikoli jiným důvodem
onemocnění ledvin (pyelonefritida, amyloidóza, nádor ledvin, urolit
onemocnění atd.), protože lze pozorovat močový syndrom a
pro další onemocnění ledvin.

• Stanovte chronickou nebo akutní glomerulonefritidu.

• Po diagnostice CGN by mělo být zjištěno, že CGN je sama
onemocnění těla nebo onemocnění ledvin se vyvinulo nějakým druhem
další nemoc.

Podporující znaky při diagnostice CGN jsou: 1) konzistentně sledovaný močový syndrom; 2) trvání onemocnění je nejméně 1 - 1V2 let; 3) absence důvodů, které mohou způsobit výskyt močového syndromu; 4) za přítomnosti syndromu hypertenze a edému - vyloučení dalších příčin, které je způsobují.

Diferenciální diagnóza Z výše uvedeného vyplývá, že diagnóza CGN je založena na pečlivé diferenciaci s jinými onemocněními. Nejtěžší je rozlišení mezi akutní a chronickou glomerulonefritidou. Diagnóza OGN umožňuje akutní nástup onemocnění výskytem močového syndromu, hypertenze a edému. Nicméně tato klinická symptomatologie může být také spojena s exacerbací CGN a poté může být CGN považována za nástup OGN.

Pro diferenciaci jsou významné následující fakta: 1) spolehlivé informace o absenci změn moči v předchozím období, které potvrzují GHA; 2) přetrvávání zjištěného močového syndromu (stejně jako AH, mimochodem), což naznačuje pravděpodobnější CGN; 3) odhaleno

Porucha ledvin, která nezmění vývoj, činí diagnózu CGN platnou. V ostatních případech je otázka diagnózy řešena pouze s dynamickým pozorováním pacienta po dobu 1 až 2 let; úplné zmizení příznaků je důkazem ve prospěch OGN, přetrvávání příznaků ve prospěch CGN.

Při diferenciaci různých variant CGN od podobných onemocnění je třeba mít na paměti řadu klinických faktorů:

• Močový syndrom pozorovaný v latentní formě CGN může
vyskytují se u různých onemocnění (pyelonefritida, amyloi
dávky, poškození ledvin při dnu). Základem pro výjimku je hro
pyelonefritida je nepřítomnost vysokých leukocytů
bakteriurie, přerušovaná horečka s mrazem a dysurií
potíže se ženou. Amyloidóza (počáteční fáze je
jednomyslně) může být podezření na změnu
moč u pacientů s chronickými infekcemi (tuberkulóza
lez, osteomyelitida, chronické hnisavé plicní onemocnění),
revmatoidní artritida. O poškození ledvin s dnou může
přemýšlet o typických záchvatech dnavé artritidy (včetně
číslo podle anamnézy), zvýšená kyselina močová,
detekce podkožních uzlin (tophus), změny kloubů,
detekované rentgenovým vyšetřením (viz
"Dna").

• Hematurní CGN by měla být odlišena od urologické
patologie: urolitiáza, nádory, tuberkulóza ledvin,
poruchy močového měchýře. K tomu musíte použít speciální
metody sociálního výzkumu (cystoskopie, kontrastní urografie)
fia, kontrastní angiografie, renální echolokace).

Hematuric možnost CGN může být prvním projevem infekční endokarditidy (primární jeho formy), ale klinický obraz onemocnění (horečka, významné hematologické změny, pak příznaky onemocnění srdce), a vliv antibiotické terapie umožňuje správné diagnózy.

Hematuric možnost glomerulonefritis pozorovány hemoragické vaskulitidy, nicméně přítomnost kožní vyrážky, břišní-ology, bolesti kloubů nezvykle izolovaný CGN.

• Velkou obtíž je definice hypertonického
formy CGN. Na klinickém obrazu dominují příznaky,
sovlennye AG. Starší pacienti, patologové
dědičnost, zvýšení krevního tlaku před vznikem moče
syndrom naznačují prospěch hypertenze.

Renovaskulární hypertenze je vyloučena pomocí rentgenových radiologických výzkumných metod (radioizotopová renografie, intravenózní urografie, angiografie); někdy se v případě renovaskulární hypertenze vyskytuje systolický šelest v oblasti stenózy renální arterie. Při hypertenzi a renovaskulární hypertenzi se vzácně vyvine renální selhání (na rozdíl od CGN).

• Nefrotická glomerulonefritida je primárně diferencovaná
z amyloidózy ledvin. Sekundární amyloidóza ledvin je vyloučena až do

(tuberkulóza, revmatoidní artritida, chronická hnisavá onemocnění). Je těžší rozpoznat primární (genetickou, idiopatickou) amyloidózu. Nicméně, v anamnéze febrilní křeče v kombinaci s bolestí břicha, hepatosplenomegalie, srdečního selhání, neuropatie může být jistější diagnóza renální amyloidózy.

V některých případech je možná přesná diagnóza pouze po 1-funkční biopsii.

Nefrotický syndrom může být společníkem nádorového procesu - tzv. Paraneoplastické nefropatie. Tato možnost by měla být zvážena při vyšetřování pacientů ve středním a vyšším věku, a proto vyžaduje důkladné diagnostické vyšetření k vyloučení nádoru. Diferenciální diagnóza nefrotického typu CGN a nefrotického syndromu způsobená jinými příčinami je velmi důležitá, protože určuje možnost aktivní terapie (kortikosteroidy, cytostatika), která se projevuje pouze u CGN a může u pacienta poškodit jiné nemoci.

• Otázka, zda se CGN vyvíjí na pozadí nějaké jiné choroby.
vlevo, je řešena s přihlédnutím k celkovému klinickému obrazu onemocnění.
V tomto případě je nutné jasně představit možnosti rozvoje CGN
pacienti s infekční endokarditidou, SLE, hemoragická vas-
cool, atd.

Formulace komplexní klinické diagnózy zahrnuje následující složky: 1) klinicko-anatomickou formu CGN (v přítomnosti údajů o punkování ledvin je uvedena morfologická forma glomerulární nefritidy); 2) povahu toku (pomalu, rychle postupující proces); 3) fáze onemocnění (exacerbace, remise); 4) stav funkce ledviny dělící na dusíku (absence nebo přítomnost renálního selhání, stupeň selhání ledvin); 5) komplikace.

Způsoby léčby pacientů s CGN jsou určovány klinickou variantou, charakteristikami morfologických změn ledvin, progresí procesu, vzniklými komplikacemi. Při léčbě jsou během léčby časté následující: 1) dodržování určitého režimu; 2) dietní omezení; 3) farmakoterapie.

Soulad s dietou, dietou a dodržováním určitého životního stylu je pro všechny pacienty povinný, zatímco farmakoterapie není prokázána u všech pacientů s CGN. To znamená, že ne každý pacient, který byl diagnostikován s CGN, by měl spěchat předepsat léky.

• Režim je určen klinickými projevy choroby. At
CGN by se mělo vyvarovat chlazení, nadměrné tělesné hmotnosti a psi
Chronická únava. Noční práce jsou přísně zakázány.
Jednou za rok musí být pacient hospitalizován. Když pro
nemoci by se měly provádět doma
Režim a při vypouštění do práce provádějí kontrolní test moči.

• Dieta závisí na formě CGN. Při CGN s izolovanou močovou cestou
syndrom, můžete přiřadit společnou tabulku, ale měla by být omezena

jejich příjem soli (až 10 g / den). Když se hypertenzní a nefrotické typy soli CGN snižují na 8-10 a dokonce i b g / den se zvyšuje edém.

• Léková terapie je z velké části určována formou CGN, přítomností nebo neexistencí exacerbace, rysy morfologických změn ledvin. Léková terapie se skládá z:

1) aktivní terapie zaměřená na eliminaci exacerbací
proces;

2) symptomatickou léčbu postihující jednotlivé symptomy
objemů onemocnění a vývoje komplikací.

Aktivní terapie má patogenetický charakter, protože má vliv na podstatu patologického procesu - poškození bazální membrány a mesangia imunitními komplexy nebo protilátkami. Hlavními vazbami tohoto procesu jsou: 1) aktivace komplementového systému a zánětlivých mediátorů; 2) agregace destiček s uvolňováním vazoaktivních látek; 3) změny v intravaskulární koagulaci; 4) fagocytóza imunitních komplexů. V tomto ohledu je obsahem aktivní terapie: 1) potlačení imunity; 2) protizánětlivé účinky; 3) účinky na hemokoagulační a agregační procesy.

Imunní suprese se provádí předepisováním kortikosteroidů, cytostatik a aminochinolinových derivátů. Kortikosteroidy jsou předepsány pro: 1) nefrotický typ CGN s trváním nejvýše 2 roky; 2) latentní typ CGN s délkou onemocnění nejvýše 2 roky s tendencí k rozvoji nefrotického syndromu; 3) CGN u pacientů se SLE. Kortikosteroidy mají nejjasnější účinek s minimálními změnami, mesangioproliferativními a membránovými GN. U mesangio-pilíře a fibroplastického GN je tento efekt pochybný; s ohniskovým segmentálním GN, použití kortikosteroidů je neproporcionální. Měli byste vědět, že přednison je kontraindikován v počátečním stádiu onemocnění ledvin.

Pokud je vysoká aktivita CGN, zejména prudké zvýšení proteinurie a obvyklé dávky prednisonu nemají účinek, použije se metoda "pulzní terapie" - po dobu 3 po sobě jdoucích dnů se intravenózně podává 1000 až 1200 mg prednizolonu následným přechodem na obvyklé dávky.

Dalšími imunosupresivními léky jsou cytostatika, která jsou předepsána pro následující indikace:

1) neúčinnost kortikosteroidů;

2) přítomnost komplikací léčby kortikosteroidy;

3) morfologické formy, ve kterých je účinek kortikosteroidů
Dov pochybné nebo nepřítomné (mesangiokapilární GN);

4) kombinace nefrotického CGN s hypertenzí;

5) nefritida u systémových onemocnění, když kortikosteroidy nejsou
docela efektivní;

6) recidivující a steroidně závislé nefrotické syndromy.

Azathioprin, cyklofosfamid, 150-200 mg / den, chlorobutin nebo leukeran, 10-15 mg / den. Lék je užíván po dobu 6 měsíců nebo déle. Můžete také předepisovat přednison v malých dávkách (20 - 40 mg / den).

Hemokoagulace a agregace jsou ovlivněny heparinovými a protidoštičkovými činidly. Heparin je předepisován pro nefrotický typ CGN s tendencí k trombóze s exacerbací CGN s výrazným edémem během 1 až 2 měsíce při 20 000 - 40 000 U / den (dosažení zvýšení trvání krevní srážlivosti o 2-3 krát). Společně s heparinem jsou předepsány antiagregační činidla - zvonky (300-600 mg / den). Při vysoké aktivitě CGN se používá tzv. Čtyřkomponentní schéma, včetně cytostatik, prednisonu, heparinu a zvonků. Léčba může trvat týdny (a dokonce i měsíce). Když se sníží účinek dávky léků.

Pro latentní CGN se používají nesteroidní protizánětlivé léky (indomethacin, bru-phen) s proteinurií 2-3 g / den se známkami střední aktivity; Nefrotický typ CGN v nepřítomnosti velkého edému a neschopnost jmenovat více aktivních látek (kortikosteroidy a cytotoxické léky); pokud je to nutné, rychle sníží vysokou bílkovinu Ria (v očekávání účinku cytostatiky).

Symptomatická léčba zahrnuje jmenování diuretických a antihypertenzních léků, antibiotik pro infekční komplikace. Antihypertenzní léky jsou indikovány u pacientů s CGN s hypertenzí. Aplikujte dopegit, p-blokátory, gemiton (klonidin). Krevní tlak může být snížen na normální hodnoty, ale v případě známky těžké renální insuficience by měl být krevní tlak snížen jen na 160/100 mm Hg, protože větší pokles vede k poklesu glomerulární filtrace.

Diuretika jsou předepsána pro nefrotický typ CGN s těžkým edémem jako prostředek pouze ke zlepšení stavu pacienta (ale nemá vliv na patologický proces ledvin). Obvykle se používá furosemid (20 - 60 mg / den).

Pacienti s CGN jsou umístěni na lékárničku, pravidelně vyšetřováni lékařem. Moč je vyšetřována nejméně jednou měsíčně.

Lázeňská léčba pacientů s chronickou glomerulonefritidou v lázních nacházejících se v horké klimatické zóně (Střední Asie) na jižním pobřeží Krymu se úspěšně uplatňuje. V podmínkách suchého a horkého klimatu dochází k periferní vaskulární dilataci, zlepšuje se renální hemodynamika, je možné, že s dlouhodobým pobytem v takovém klimatu se zlepší imunologická reaktivita.

Klimatická léčba je indikována u pacientů s CGN, které se vyvíjejí s izolovaným močovým syndromem, zejména v případě výrazného proteinu rye. Pacienti s hypertenzní formou mohou být také posláni do resortů, ale s mírným zvýšením krevního tlaku. Doba trvání léčby by měla být nejméně 40 dní. Pokud se vyskytne účinek, léčba se opakuje v příštím roce.

Prognóza: Životnost pacientů s CGN závisí na formě onemocnění a na stavu dusíkové funkce ledvin. Prognóza je příznivá pro latentní formu CGN, je vážná v hypertonických a hemoturiánních formách, což je nepříznivé pro proteinurickou a zejména smíšenou formu CGN.

Primární prevence je racionální vytvrzování, snížení citlivosti na chladu, racionální léčba chronických ložisek infekce, používání očkovacích látek a sér pouze podle přísných indikací.