logo

Diabetická nefropatie

Komplikace diabetu jsou obzvláště důležité. Diabetická nefropatie (glomerulární mikroangiopatie) je pozdní komplikace diabetu, často fatální a vyskytující se u 75% diabetiků.

Je zajímavé, že nefropatie se vyvíjí mnohem častěji u mužů a dospívajících s diabetem typu 1, než u dětí mladších 10 let.

Charakteristické komplikace

Při diabetické nefropatii jsou postiženy renální cévy, tepny, arterioly, glomeruly a tubuly. Patologie způsobuje poruchu sacharidů a lipidů. Nejčastějším výskytem je:

  • Arterioskleróza renální arterie a jejích větví.
  • Arterioloskleróza (patologické procesy v arteriolách).
  • Diabetická glomeruloskleróza: nodulární - glomeruli jsou naplněni kulatými nebo oválnými formacemi zcela nebo částečně (syndrom Kimmelstil-Wilson); exudativní - kapilární smyčky na lobulích glomerulů jsou zakryté zaoblenými formacemi podobnými čepicím; difuzní - kapilární bazální membrány zesílené, mesangium expandované a zhutněné, noduly nejsou pozorovány.
  • Tukové a glykogenové usazeniny v tubulech.
  • Pyelonefritida.
  • Nekrotizující ledvinná papillitida (nekróza ledvinných papil).
  • Nekrotická nefroze (nekrotické změny v epitelu renálních tubulů).

Diabetická nefropatie v dějinách onemocnění je diagnostikována jako chronická onemocnění ledvin (CKD) se specifikací stupně komplikací.

Patologie pro diabetes má následující kód ICD-10 (Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize):

  • E 10.2 - v inzulinu závislé formě onemocnění, zatížené nemocnými ledviny.
  • E 11.2 - v případě onemocnění nezávislého od onemocnění a selhání ledvin.
  • E 12.2 - v případě podvýživy a postižených ledvin.
  • E 13.2 - se specifickými formami onemocnění a nezdravých ledvin.
  • E 14.2 - v nespecifikované formě s poškozením ledvin.

Rozvojový mechanismus

Diabetická nefropatie má několik teorií patogeneze, které jsou rozděleny na metabolické, hemodynamické a genetické.

Výchozím bodem této komplikace v hemodynamických a metabolických verzích je hyperglykémie, prodloužená nedostatečná kompenzace patologických procesů v metabolismu sacharidů.

Hemodynamický. Dochází k hyperfiltraci, později dochází k poklesu funkce ledvinové filtrace a ke zvýšení spojivové tkáně.

Metabolický. Dlouhodobá hyperglykémie vede k biochemickým abnormalitám ledvin.

Následující dysfunkce doprovázejí hyperglykemii:

  • dochází k glykaci proteinů s vysokým obsahem glykovaného hemoglobinu;
  • aktivovaný sorbitolový (polyolový) zkrat - absorpce glukózy bez ohledu na inzulín. Proces převádění glukózy na sorbitol a poté oxidace na fruktózu nastane. Sorbitol se hromadí v tkáních a způsobuje mikroangiopatii a jiné patologické změny;
  • narušená doprava kationtů.

Když hyperglykemie aktivuje enzymovou protein kinázu C, což vede k proliferaci tkání a tvorbě cytokinů. Existuje porušení syntézy komplexních proteinů - proteoglykanů a poškození endotelu.

Když je hyperglykemie přerušena intrarenální hemodynamika, stává se příčinou sklerotických změn ledvin. Dlouhodobá hyperglykémie je doprovázena intraglomerulární hypertenzí a hyperfiltrací.

Příčinou intrakraniální hypertenze se stává abnormální stav arteriol: prodloužený, který přináší a tonizuje. Změna se stává systémovou a zhoršuje narušení renální hemodynamiky.

V důsledku prodloužení tlaku v kapilárách dochází k narušení vaskulárních a parenchymálních renálních struktur. Lipidová a proteinová permeabilita bazálních membrán se zvyšuje. U depozice proteinů a lipidů v interkapilárním prostoru je pozorována atrofie renálních tubulů a krevní glomerul. Výsledkem je, že moč není dostatečně filtrována. Hyperfiltrace hyperfiltrace nastává a proteinurie postupuje. Konečným výsledkem je porušení vylučovacího systému ledvin a vývoje azotermií.

Když je detekována hyperlykémie, teorie vyvinutá genetiky naznačuje zvláštní vliv genetických faktorů na vaskulární systém ledvin.

Glomerulární mikroangiopatie může být také způsobena:

  • hypertenze a hypertenze;
  • prodloužená nekontrolovaná hyperglykémie;
  • infekce močových cest;
  • abnormální vyvážení tuku;
  • nadváha;
  • špatné návyky (kouření, zneužívání alkoholu);
  • anémie (nízká koncentrace hemoglobinu v krvi);
  • použití léků s nefrotoxickým účinkem.

Stádo nemoci

Od roku 1983 klasifikuje stupně diabetické nefropatie produkované Mogensenem.

Komplikace diabetu typu 1 je lépe pochopena, neboť čas vzniku patologie lze určit velmi přesně.

Klinický obraz komplikace zpočátku nemá žádné výrazné symptomy a pacient si nevšimne jeho výskyt po mnoho let až do výskytu selhání ledvin.

Existují následující stadia patologie.

1.Hyper funkce

Předtím se věřilo, že glomerulární mikroangiopatie se vyvíjí po pěti letech zjištění diabetu 1. typu. Moderní medicína však umožňuje odhalit přítomnost patologických změn postihujících glomerulá od okamžiku jejího projevu. Externí příznaky a edémový syndrom chybí. Současně je protein v moči v normálním množství a arteriální tlak nemá významné odchylky.

  • aktivace krevního oběhu v ledvinách;
  • zvýšení cévních buněk v ledvinách (hypertrofie);
  • rychlost glomerulární filtrace (GFR) dosahuje 140 ml / min, což je o 20-40% vyšší než normální. Tento faktor je odpovědí na stálé zvyšování hladiny cukru v těle a stává se přímo závislým (zvýšení hladiny glukózy urychluje filtraci).

Pokud hladina glykémie stoupne nad 13-14 mmol / l, dochází k lineárnímu poklesu rychlosti filtrace.

Když je diabetes dobře kompenzován, normalizuje se GFR.

Pokud je diagnostikována cukrovka typu 1, pokud je inzulinová léčba předepsána se zpožděním, jsou možné nevratné změny ledvin a stále se zvyšuje rychlost filtrace.

2. Strukturální změny

Toto období není indikováno příznaky. Vedle patologických příznaků vlastních ve fázi 1 procesu se objevují počáteční strukturální změny v ledvinných tkáních:

  • glomerulární bazální membrána začne zhrubnout po 2 letech s nástupem diabetu;
  • po 2-5 letech se pozoruje rozšíření mesangia.

3. Diabetická nefropatie

Představuje konečné latentní stadium diabetické nefropatie. Neexistují prakticky žádné zvláštní příznaky. Průběh fáze se objevuje při normálním nebo mírně zvýšeném SKFE a zvyšuje renální cirkulaci krve. Navíc:

  • krevní tlak (BP) se postupně zvyšuje (až o 3% ročně). Periodické skoky v krevním tlaku. Tento údaj však nedává stovku procent jistoty, že se v ledvinách objevily změny;
  • v moči bílkovina je detekována, což naznačuje 20-násobné zvýšení rizika vzniku patologií v ledvinách. Při pozdním léčení se množství albuminu v moči zvýší na 15% ročně.

Čtvrtý nebo mikroalbuminurie (30-300 mg / den) se pozoruje 5 let po vzniku diabetu.

4. Těžká diabetická nefropatie

Stáda se projevuje 10-15 let po vzniku diabetu. Je charakterizován snížením rychlosti jahodové filtrace na 10-15 ml / min. za rok, kvůli vážnému poškození krevních cév. Výskyt proteinurie (více než 300 mg / den). Tento fakt znamená, že přibližně 50-70% glomerulů prošlo sklerózou a změny v ledvinách se staly nezvratnými. V této fázi se začnou projevovat jasné příznaky diabetické nefropatie:

  • otok, který postihuje nejdříve nohy, pak obličej, břišní a hrudní dutinu;
  • bolesti hlavy;
  • slabost, ospalost, letargie;
  • žízeň a nevolnost;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • vysoký krevní tlak, který se každoročně zvyšuje o 7%;
  • bolesti;
  • dušnost.

Nedostatek proteinů v krvi je kompenzován zpracováním vlastních zdrojů, včetně proteinových sloučenin, což vede k normalizaci proteinové rovnováhy. Sebezničení těla. Pacient dramaticky ztrácí váhu, ale tento fakt není příliš nápadný kvůli rostoucímu edému. Pomoc diuretik se stává neúčinným a odběr tekutiny se provádí punkcí.

Ve stádiu proteinurie se v téměř všech případech vyskytuje retinopatie - patologické změny v cévách oční bulvy, v důsledku čehož je narušena dodávka krve do sítnice, její dystrofie, atrofie optického nervu a v důsledku toho slepota. Odborníci identifikují tyto patologické změny, jako je syndrom ledvin a sítnice.

Když proteinurie vyvine kardiovaskulární onemocnění.

5. Uremia. Selhání ledvin

Jeviště je charakterizováno kompletní sklerózou cév a jizvou. Vnitřní prostor ledvin se zpevňuje. Klesne GFR (méně než 10 ml / min). Čištění moči a krve přestane a koncentrace toxických dusíkatých strusek v krvi se zvětší. Zjistěte se:

  • hypoproteinemie (abnormálně nízký obsah bílkovin v krevní plazmě);
  • hyperlipidemie (abnormálně vysoké množství lipidů a / nebo lipoproteinů v krvi);
  • anémie (snížený hemoglobin);
  • leukocytóza (zvýšený počet bílých krvinek);
  • isohyposthenurie (vylučování z těla pacienta ve stejných časových intervalech stejné části moči, která má nízkou relativní hustotu). Dále přichází oliguria - snížení množství uvolněného moči a anurie, když moč neteče vůbec do močového měchýře.

Po 4-5 letech se pódium změní na termální. Tato podmínka je nevratná.

Pokud dojde k chronickému selhání ledvin, je možný fenomén Dana-Zabroda, který je charakterizován vnímáním zlepšení stavu pacienta. Snížená enzymová enzymová aktivita a zpožděný ledvinový inzulín indukují sníženou hyperglykémii a glukosurie.

Po 20-25 letech od nástupu cukrovky dochází k selhání ledvin. Rychlejší vývoj je možný:

  • s dědičnými faktory;
  • hypertenze;
  • hyperlipidemie;
  • časté otoky;
  • nízký hematokrit.

Diagnostika

Pacienti by měli podstoupit každoroční vyšetření k detekci diabetické nefropatie:

  • s rozvojem diabetu 1. typu v raném dětství - kdy je dítě ve věku 10-12 let;
  • s debutem diabetes mellitus 1. typu v postpubertálním období - po 5 letech po nástupu onemocnění; během puberty - od diagnózy diabetes;
  • Diabetes 2. typu - od diagnózy onemocnění.

Zpočátku odborník analyzuje obecný stav pacienta a také stanovuje typ, fázi a čas vzniku diabetu.

Včasná diagnostika diabetické nefropatie je klíčem k úspěšné léčbě. Pro tyto účely se v případě diabetu použije screeningový program diabetické nefropatie. V souladu s tímto programem pro diagnostiku komplikací je nutné předložit obecnou klinickou analýzu moči. Při odhalení proteinurie, která musí být potvrzena opakovanými studiemi, se diagnostikuje - diabetická nefropatie, stadium proteinurie a vhodné léčebné metody.

Pokud proteinurie chybí, vyšetří se moč pro mikroalbuminurie. Tato metoda je poměrně citlivá v rané diagnostice. Obsah bílkovin v moči by neměl přesáhnout 30 mg / den. Pokud je obsah albalbuminurie v albuminu 30 až 300 mg / den, což naznačuje začátek patologických změn ledvin. U trojitého močového testu v období 6-12 týdnů a při detekci zvýšených hladin albuminu je diagnózou "diabetická nefropatie, stadia mikroalbuminurie" a doporučení pro jeho eliminaci.

Pro objasnění diagnózy je nutné:

  • třikrát, aby byly testovány na mikroalbuminurie, stejně jako odhadnout množství albuminu v obecné analýze moči a v denním vyšetření;
  • analyzovat sediment moči;
  • stanovte míry glomerulární filtrace pomocí Rebergova testu (stanoví se množství kreatininu v denní moči), stejně jako obsah močoviny.

Pozdní stadia diabetické nefropatie jsou mnohem snazší diagnostikovat. Mají následující funkce:

  • přítomnost proteinurie;
  • snížená GFR;
  • zvýšené hladiny kreatininu a močoviny;
  • přetrvávající zvýšení krevního tlaku;
  • nefrotický syndrom se zvýšením bílkovin v moči a poklesem jeho ukazatelů v krvi;
  • otoky.

Rovněž se provádí diferenciální diagnostika diabetické nefropatie s tuberkulózou ledvin, chronickou pyelonefritidou, akutní a chronickou glomerulonefritidou apod.

Někdy se odborníci uchýlili k biopsii ledvin. Nejčastěji se tato diagnostická metoda používá v následujících případech:

  • proteinurie se objevuje méně než 5 let po nástupu diabetu typu 1;
  • proteinurie postupuje rychle;
  • nefrotický syndrom se vyvine náhle;
  • přítomnost rezistentní mikro- nebo hrubé hematurie atd.

Léčba

Léčba diabetické nefropatie v každé fázi je odlišná.

V prvním a druhém stupni dostatečné profylaktické léčby od vzniku diabetu, aby se předešlo patologickým změnám v cévách a ledvinách. Rovněž udržuje stabilní hladinu cukru v těle za pomoci léků, které snižují jeho hladinu.

Ve stadiu mikroalbuminurie je cílem léčby normalizovat krevní tlak, stejně jako krevní glukózu.

Odborníci se zaměřují na inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (inhibitory ACE): enalapril, lisinopril, fozinopril. Tyto léky stabilizují krevní tlak, stabilizují funkci ledvin. Největší poptávka je u léčivých přípravků s prodlouženým účinkem, které se užívají pouze jednou denně.

Je také předepsána strava, při níž norma bílkovin nesmí překročit 1 mg na 1 kg hmotnosti pacienta.

Ve stádiu proteinurie spolu s inhibitory ACE jsou předepsány blokátory kalciových kanálů. Omezují edém s diuretiky (Furosemid, Lasix, Hypothiazide) a pitný režim. Usiloval se o tužší stravu. Cílem léčby v této fázi je normalizace krevního tlaku a glukózy v krvi, aby se zabránilo selhání ledvin.

V poslední fázi diabetické nefropatie je léčba radikální. Pacient potřebuje dialýzu (čištění krve z toxinů pomocí speciálního zařízení) nebo transplantaci ledvin.

Výživa u diabetické nefropatie by měla mít nízkou bílkovinu, vyváženou a nasycenou nezbytnými živinami, aby se udržel optimální diabetický zdravotní stav. V různých stádiích patologického procesu v ledvinách se používají speciální nízkoproteinové diety 7P, 7a a 7b, které jsou zahrnuty do komplexní léčby komplikací.

Po konzultaci s lékařem lze použít lidové metody. Nemohou působit jako samostatná léčba, ale dokonale doplňují lékovou terapii:

  • bobkový list (10 listů) se nalije vroucí vodou (3 lžíce). Trvejte 2 hodiny. Vezměte ½ šálku 3krát denně;
  • Ve večerních hodinách se k jogurtu přidá prášková pohanka (1 polévková lžíce). Konzumace ráno před jídlem každý den;
  • dýňová stopka nalila vodu (1: 5). Pak vařte, filtrujte a konzumujte 3x denně za ¼ šálku.

Preventivní opatření

Vyvarujte se diabetické nefropatie pomůže dodržovat následující pravidla, která musí být dodržována od vzniku diabetu:

  • Ovládejte hladinu cukru v těle.
  • Normalizovat krevní tlak, v některých případech s pomocí léků.
  • Zabraňte výskytu aterosklerózy.
  • Dodržujte dietu.

Nesmíme zapomínat, že příznaky diabetické nefropatie se dlouhodobě nezobrazují a pouze systematické návštěvy lékaře a testy pomohou vyhnout se nevratným následkům.

Klasifikace diabetické nefropatie

Diabetická nefropatie je bilaterální poškození ledvin, což vede k poklesu funkčních schopností a je důsledkem různých patologických účinků, které se tvoří u diabetes mellitus.

Symptomy

Diabetická nefropatie je pomalu progresivní onemocnění, její klinický obraz závisí na stupni patologických změn. Ve vývoji diabetické nefropatie existují stadia mikroalbuminurie, proteinurie a terminální fáze chronického selhání ledvin.

Dlouhou dobu je diabetická nefropatie asymptomatická, bez vnějších projevů. V počáteční fázi diabetické nefropatie dochází ke zvýšení velikosti glomerulů ledvin (hyperfunkční hypertrofie), zvýšeného průtoku ledvin v krvi a zvýšení rychlosti glomerulární filtrace (GFR). Několik let po vzniku diabetes mellitus jsou pozorovány počáteční strukturální změny v glomerulárním aparátu ledvin. Zůstává vysoký objem glomerulární filtrace, vylučování albuminu v moči nepřesahuje normální hodnoty (30-300 mg / den nebo 20-200 mg / ml v ranní moči). Může docházet k pravidelnému zvyšování krevního tlaku, zejména během cvičení. Zhoršení zdravotního stavu pacientů s diabetickou nefropatií je pozorováno pouze v pozdějších stadiích onemocnění.

Klinicky závažná diabetická nefropatie se rozvíjí po 15-20 letech u diabetes mellitus 1. typu a je charakterizována perzistentní proteinurií (hladina proteinu v moči> 300 mg / den), což naznačuje nezvratnost léze. Renální tok krve a GFR jsou sníženy, hypertenze se stává trvalým a obtížně se opravuje. Vyvolá se nefrotický syndrom, projevující se hypoalbuminemií, hypercholesterolemií, periferním a abdominálním edémem. Kreatinin a hladiny močoviny v krvi jsou normální nebo mírně zvýšené.

V koncovém stádiu diabetické nefropatie je prudký pokles renální filtraci a koncentraci funkcí: masivní proteinurie, nízká GFR významné zvýšení močoviny a kreatininu v krvi, anémie, edém exprimován. V této fázi může výrazně klesnout hyperglykemie, glykosurie, vylučování endogenního inzulínu močí a potřeba exogenního inzulínu. Nefrotický syndrom postupuje, krevní tlak dosahuje vysokých hodnot, dyspeptický syndrom, uremie a chronické onemocnění ledvin se vyvíjí se známkami sebe-otravy tělem metabolickými produkty a poškozením různých orgánů a systémů.

Stadia léčby I-III

Základní principy prevence a léčby diabetické nefropatie v I.-III. Stupni zahrnují:

  • glykemická kontrola;
  • (hladina krevního tlaku by měla být 2,6 mmol / l, TG> 1,7 mmol / l) je nezbytná korekce hyperlipidemie (dieta snižující hladinu lipidů) a hypolidemické léky s nedostatečnou účinností.

U LDL> 3 mmol / l je konstantní příjem statinů:

  • Atorvastatin - uvnitř 5-20 mg jednou denně, doba trvání terapie se stanoví individuálně nebo
  • Lovastatin perorálně 10-40 mg jednou denně, doba trvání léčby se stanoví individuálně nebo
  • Simvastatin perorálně 10-20 mg jednou denně, doba trvání terapie se stanoví individuálně.
  • Dávky statinů jsou korigovány tak, aby bylo dosaženo cílové hladiny LDL 6,8 mmol / l) a normální GFR vykazuje fibráty:
  • Fenofibrát perorálně 200 mg jednou denně, doba trvání se stanoví individuálně nebo
  • Cyprofibrát uvnitř 100-200 mg / den, doba trvání terapie se stanoví individuálně.

Obnova poruch intrakraniální hemodynamiky ve stadiu mikroalbuminurie může být dosažena omezením příjmu živočišných proteinů na 1 g / kg / den.

Etapy

Zde jsou hlavní 5 etap, které se hladce navzájem nahrazují diabetickou nefropatií, pokud nezasáhnete do procesu na samém začátku:

  • Hyperfunkce ledvin. Externí projevy nejsou dodržovány. Zjišťuje se pouze zvýšení velikosti cévních buněk ledvin. Jak proces filtrace, tak vylučování moči jsou vylepšeny. V moči není bílkovina.
  • Počáteční strukturální změny. Obvykle se rozvíjí 2 roky po diagnóze diabetu. Symptomy diabetické nefropatie chybí. Existuje zhrubnutí cévních stěn. V moči stále není žádný protein.
  • Vznikající diabetická nefropatie. Objevuje se v průměru za 5 let. Nejčastěji se tato fáze nefropatie nalézá náhodou během rutinní kontroly - malé množství bílkovin je fixováno v moči (až do 300 mg / den). Lékaři nazývají tento stav mikroalbuminurií. Nicméně, mikroalbuminurie může být již uzavřena, že tam je významné poškození renálních cév.
  • Těžká diabetická nefropatie má jasný klinický obraz a obvykle se vyskytuje 12-15 let po vzniku diabetu. Protein s močí se vylučuje ve velkém množství. Jedná se o proteinurie. V krvi, naopak, klesá koncentrace bílkovin, objeví se edémy. Zpočátku se objeví otoky na dolních končetinách a na obličeji. Později, jak probíhá onemocnění, tekutina se akumuluje v různých tělesných dutinách (hrudní, břišní, perikardiální dutiny), edém se stává běžným. Pokud je poškození ledvin příliš zřetelné, pacientovi už nepomáhá jmenování diuretik. Jedinou cestou ven je punkce, tj. Chirurgické odstranění nahromaděné tekutiny. K vyplnění deficitu bílkovin musí tělo rozbít vlastní proteiny. To vede k rozvoji vyčerpání a slabosti. Pacienti se stěžují na sníženou chuť k jídlu, ospalost, nevolnost, žízeň. Existuje nárůst tlaku, který zpravidla doprovází bolesti v oblasti srdce, dušnost a bolesti hlavy.
  • Konec diabetické nefropatie - uremie, terminální fáze onemocnění. Pozorovaná absolutní skleróza renálních cév. Rychlost filtrace je výrazně snížena; Vylučovací funkce ledvin se nevykonává. Existuje jasná hrozba pro život pacienta. Optimální cestou z této situace je transplantace ledvin nebo hemodialýza / peritoneální dialýza.

První tři etapy se jinak nazývají předklinické, protože o nich nejsou žádné stížnosti. Stanovení přítomnosti poškození ledvin je možné pouze provedením speciálních laboratorních testů a mikroskopií ledvinné tkáně. Je však důležité, aby v těchto fázích bylo možné identifikovat onemocnění, protože později se stane nezvratným.

Klasifikace

Obecně uznávaná klasifikace diabetické nefropatie podle Mogensen (CE, Mogensen, 1983)

Etapy diabetické nefropatie

I. Stage hyperfunkce
Ii. Fáze počáteční strukturální změny
III. Fáze počátku NAM
Iv. Stáda výrazná DN
V. Fáze uremie

  • (hyperfiltrace, hyperperfúze, hypertrofie ledvin, normální albuminurie (10-15 let
  • 15-20 let

Diagnostika

Rutinní testy neumožňují diagnostikovat předklinické stadia onemocnění. Proto je u všech pacientů s diabetem ukázána definice močového albuminu zvláštními metodami. Detekce mikroalbuminurie (od 30 do 300 mg / den) indikuje přítomnost diabetické nefropatie. Definice míry glomerulární filtrace má podobný význam. Zvýšení rychlosti glomerulární filtrace naznačuje zvýšení tlaku v ledvinách, což nepřímo naznačuje přítomnost diabetické nefropatie.

Klinický stav onemocnění je charakterizován výskytem významného množství bílkovin v moči, arteriální hypertenzi, poškození očních cév s vývojem poškození zraku a progresivní perzistentní pokles rychlosti glomerulární filtrace a rychlost glomerulární filtrace se každým měsícem sníží v průměru o 1 ml / min.

Stage V onemocnění je diagnostikováno snížením rychlosti glomerulární filtrace nižší než 10 ml / min.

Dieta

Dieta v počáteční fázi nefropatie (mikroalbuminurie)

Jedná se o počáteční stadium poškození ledvin u diabetiků, kdy obnovení intrarenální dynamiky je do značné míry závislé na příjmu potravy. Ukazuje se mírný a omezený příjem bílkovin, ne více než 12-15% celkového obsahu kalorií v potravinách. V případě hypertenze ve stravě s diabetickou nefropatií je nutné omezit příjem soli na 3-4 g denně. Také prospěšné pro odmítnutí slané zeleniny, ryb, minerální vody. Potraviny se připravují pouze z čerstvých přírodních produktů bez soli. 100 g potraviny by mělo obsahovat 20-30 g masa a ryb, od 6 g do 15 g vajec a mléčných výrobků, 2 g produktů obsahujících škrob, 1 až 16 gramů rostlinných produktů. Celkový obsah kalorií by neměl přesáhnout 2500 kalorií.

Dieta pro diabetickou nefropatii ve stádiu proteinurie

Nízký počet proteinů v diabetické nefropatii ve stádiu proteinurie je metodou symptomatické terapie. Spotřeba bílkovin se sníží na úroveň 0,7-0,8 g na 1 kg těla pacienta. Sůl se doporučuje omezit na 2-2,5 g denně. V praxi to znamená, že je nutné nejen připravovat potraviny bez soli, ale také přejít na bezolejový chléb a pečivo. Ukazuje také použití nízkotučných potravin - rýže, ovesu a krupice, mrkve, zelí (karfiol a bílá kapusta), řepy, brambory. Z masných výrobků bude užitečná telecí, z ryb - kapr, štiky, štiky, biskupa.

Diabetická nefropatie jako komplikace diabetu

Mezi všemi komplikacemi, které diabetes ohrožuje člověka, zaujímá přední místo diabetická nefropatie. První změny ledvin se objevují v prvních letech po cukrovce a poslední fáze je chronické selhání ledvin (CRF). Ale pečlivé dodržování preventivních opatření, včasná diagnóza a adekvátní léčba pomáhají zpomalit vývoj tohoto onemocnění co nejvíce.

Diabetická nefropatie

Diabetická nefropatie není jediné nezávislé onemocnění. Tento pojem spojuje celou řadu různých problémů, jejichž podstata se svrbí na jednu věc - to je léze renálních cév na pozadí chronického diabetu.

Ve skupině diabetické nefropatie se nejčastěji projevuje:

  • arterioskleróza renální arterie;
  • diabetická glomeruloskleróza;
  • tukové usazeniny v renálních tubulech;
  • pyelonefritida;
  • nekróza renálních tubulů apod.

Kód ICD-10 (oficiální mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize), který se koná od roku 1909, používá 2 kódy tohoto syndromu. A v různých lékařských zdrojích, v pacientech a v příručkách najdete obě možnosti. Jedná se o E.10-14.2 (diabetes mellitus s poškozením ledvin) a N08.3 (glomerulární léze u diabetes mellitus).

Nejčastěji se u diabetu typu 1, tj. V závislosti na inzulínu, zaznamenávají různé dysfunkce ledvin. Nefropatie se vyskytuje u 40-50% diabetických pacientů a je považována za hlavní příčinu úmrtí u komplikací v této skupině. U lidí trpících patologií typu 2 (nezávislý inzulín) je nefropatie zaznamenána pouze v 15-30% případů.

Ledviny s diabetem

Příčiny onemocnění

Porušení plné práce ledvin - jeden z prvních důsledků diabetu. Koneckonců, je na ledvinách, že hlavní práce na čištění krve z přebytku nečistot a toxinů klesá.

Když diabetik v krvi prudce skočí hladinu glukózy, působí na vnitřní orgány jako nejnebezpečnější toxin. Stále více a obtížněji se ledviny vyrovnávají s jejich filtrační úlohou. V důsledku toho klesá průtok krve, hromadí se ionty sodíku, což vyvolává zúžení lumen renálních cév. Tlak v nich se zvyšuje (hypertenze), ledviny se rozpadají, což způsobuje ještě větší zvýšení tlaku.

Ale přes takový začarovaný kruh se ne všichni pacienti s diabetem vyvinou poškození ledvin.

Proto lékaři identifikují 3 hlavní teorie, které nazývají příčiny vývoje renálních onemocnění.

  1. Genetika. Jedním z prvních důvodů, proč člověk dostane cukrovku, je dnes nazýván dědičnou predispozicí. Stejný mechanismus se připisuje nefropatii. Jakmile se člověk onemocní s cukrovkou, záhadné genetické mechanismy urychlují vývoj vaskulárního poškození ledvin.
  2. Hemodynamický. U diabetiků je vždy porušení renálního krevního oběhu (to je hypertenze). V důsledku toho se v moči objevuje velké množství albuminových proteinů, nádoby pod takovým tlakem jsou zničeny a poškozené oblasti jsou zpřísněny tkáněmi jizev (roztroušená skleróza).
  3. Výměna Tato teorie určuje hlavní destruktivní funkci zvýšené glukózy v krvi. Všechny plazmy v těle (včetně ledvin) jsou ovlivněny "sladkým" toxinem. Cévní průtok krve je narušen, normální metabolické procesy se mění, tuky se ukládají do cév, což vede k nefropatii.

Klasifikace

Dnes lékaři ve své práci používají obecně uznávanou klasifikaci podle stupňů diabetické nefropatie podle Mogensena (vyvinuta v roce 1983):

Často se však v literatuře nachází také oddělení diabetické nefropatie ve fázích založených na změnách ledvin. Zde jsou následující stadia onemocnění:

  1. Hyperfiltrace. V tomto okamžiku se průtok krve v glomerulích zrychluje (jsou to hlavní filtr), zvyšuje se objem moči, samotné orgány se mírně zvětšují. Trvá až do 5 let.
  2. Mikroalbuminurie. Jedná se o mírný vzestup hladin albuminových bílkovin v moči (30-300 mg / den), o kterých dosud nebyly zjištěny běžné laboratorní metody. Pokud jsou tyto změny diagnostikovány včas a léčba je organizována, etapa může trvat přibližně 10 let.
  3. Proteinurie (makroalbuminurie odlišným způsobem). Zde se rychlost filtrace krve ledviní prudce snižuje a renální arteriální tlak (BP) často skočí. Úroveň albuminu v moči v této fázi může být v rozmezí od 200 do více než 2000 mg / den. Tato fáze je diagnostikována v 10-15. Roce nástupu onemocnění.
  4. Těžká nefropatie. GFR klesá ještě více, plavidla jsou pokryta sklerotickými změnami. Je diagnostikována 15-20 let po prvních změnách v ledvinné tkáni.
  5. Chronické selhání ledvin. Objevuje se po 20-25 letech života s diabetem.

Diagram vývoje diabetické nefropatie

Symptomy

První tři stadia Mogensenova patologie (nebo období hyperfiltrace a mikroalbuminurie) se nazývají preklinické. V tuto chvíli vnější příznaky zcela chybějí, objem moči je normální. Pouze v některých případech může pacient zaznamenat periodické zvýšení tlaku na konci mikroalbuminurie.

V této době mohou diagnostikovat pouze speciální testy pro kvantitativní stanovení albuminu v moči diabetického pacienta.

Fáze proteinurie již má specifické vnější vlastnosti:

  • pravidelné krevní tlaky;
  • pacienti se stěžují na otoky (obličej a nohy nejdříve bobtnají, voda se hromadí v tělních dutinách);
  • prudce klesá hmotnost a snižuje chuť k jídlu (tělo začíná utrácet zásoby bílkovin, aby zaplňovaly nedostatek);
  • těžká slabost, ospalost;
  • žízeň a nevolnost.

Diagnostika

Diagnóza poškození ledvin u diabetiků je založena na dvou hlavních indikátorech. Jedná se o údaje o pacientovi s diabetem (typ diabetes mellitus, délka onemocnění apod.) A ukazatele laboratorních výzkumných metod.

V předklinickém stádiu vývoje vaskulárního poškození ledvin je hlavní metodou kvantitativní stanovení albuminu v moči. Pro analýzu je použit buď celkový objem moči za den nebo ranní (tj. Noční část).

Ukazatele albuminu jsou klasifikovány následovně:

Další důležitou diagnostickou metodou je identifikace funkční renální rezervy (zvýšení GFR v reakci na externí stimulaci, například podávání dopaminu, zatížení proteinu apod.). Sazba se považuje za zvýšení hladiny GFR o 10% po ukončení postupu.

Míra samotného indexu GFR je ≥ 90 ml / min / 1,73 m2. Pokud tato hodnota klesne pod, znamená to snížení funkce ledvin.

Používají se také další diagnostické postupy:

  • Reberg test (definice SCF);
  • obecná analýza krve a moči;
  • Ultrazvuk ledvin s Dopplerem (k určení rychlosti průtoku krve v cévách);
  • biopsie ledvin (pro jednotlivé indikace).

Léčba

V raných stádiích je hlavním úkolem při léčbě diabetické nefropatie udržovat odpovídající hladinu glukózy a léčit arteriální hypertenzi. Když se vyvíjí fáze proteinurie, měly by být řešeny všechna terapeutická opatření ke zpomalení poklesu funkce ledvin a výskytu CRF.

Drogy

Používají se následující léky:

  • ACE inhibitory - enzym konvertující angiotenzin pro korekci tlaku ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril" atd.);
  • přípravky na korekci hyperlipidemie, tj. zvýšená hladina tuků v krvi (simvastatin a jiné statiny);
  • diuretika (indapamid, furosemid);
  • přípravky na úpravu železa, apod.

Dieta

Speciální nízkoproteinová strava se doporučuje již v předklinické fázi diabetické nefropatie - s hyperfiltrací ledvin a mikroalbuminurií. Během tohoto období musíte snížit "část" živočišných bílkovin v denní stravě na 15-18% z celkového počtu kalorií. Jedná se o 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti u diabetického pacienta. Denní množství soli musí být také dramaticky sníženo - na 3-5 g. Je důležité omezit příjem tekutin, aby se snížilo otoky.

Pokud se vyvinul proteinurie, stává se zvláštní strava plnohodnotnou terapeutickou metodou. Dieta se změní na bílkovinu - 0,7 g bílkoviny na 1 kg. Množství konzumované soli by mělo být co nejvíce sníženo, a to až do 2-2,5 g denně, což zabrání silnému otoku a sníží tlak.

V některých případech jsou pacienti s diabetickou nefropatií předepisováni ketonové analogy aminokyselin, aby se tělo vyloučilo z rozdělení proteinů z vlastních rezerv.

Hemodialýza a peritoneální dialýza

Umělé čištění krve hemodialýzou ("umělá ledvina") a dialýza se obvykle provádí v pozdních stadiích nefropatie, kdy se nativní ledviny již nemohou vypořádat s filtrací. Někdy je hemodialýza předepisována v dřívějších stadiích, kdy je diagnostikována diabetická nefropatie a je třeba podporovat orgány.

Během hemodialýzy je do žíly pacienta vložen katétr, který je připojen k hemodialyzačnímu zařízení - filtračnímu zařízení. A celý systém čistí krev toxinů místo ledvin během 4-5 hodin.

Jak často jsou potřebné postupy čištění krve, rozhoduje pouze lékař na základě testů a diabetického stavu pacienta. Pokud nefropatie dosud nebyla převedena na chronické selhání ledvin, můžete jednou týdně spojit "umělou ledvinu". Při vyčerpání funkce ledvin se hemodialýza provádí třikrát týdně. Peritoneální dialýza se provádí denně.

Umělé očistění krve při nefropatii je nezbytné, když GFR klesne na 15 ml / min / 1,73 m2 a abnormálně vysoká hladina draslíku je zaznamenána níže (více než 6,5 mmol / l). A také pokud existuje riziko plicního edému v důsledku nahromaděné vody, stejně jako všechny známky nedostatku bílkovin a energie.

Prevence

U diabetických pacientů by prevence nefropatie měla zahrnovat několik hlavních bodů:

  • podpora bezpečné hladiny cukru v krvi (reguluje fyzickou námahu, vyhýbejte se stresu a průběžně měří hladiny glukózy);
  • správná výživa (strava se sníženým podílem bílkovin a sacharidů, odmítnutí cigaret a alkoholu);
  • sledování poměru lipidů v krvi;
  • sledování krevního tlaku (pokud přeskočí nad 140/90 mm Hg, musí být okamžitě zapotřebí).

Všechna preventivní opatření musí být dohodnuty se svým lékařem. Terapeutická výživa by měla být také prováděna pod přísnou kontrolou endokrinologa a nefrologisty.

Diabetická nefropatie a diabetes

Léčba diabetické nefropatie nelze oddělit od léčby příčiny - samotného diabetu. Tyto dva postupy by měly probíhat paralelně a měly by být upraveny v souladu s výsledky analýz pacientů s diabetem a fází onemocnění.

Hlavní úkoly při cukrovce a poškození ledvin jsou stejné - nepřetržité monitorování hladin glukózy a krevního tlaku. Hlavní nezdravotní prostředky jsou stejné ve všech stádiích diabetu. Mezi ně patří kontrola hmotnosti, zdravá výživa, snížení stresu, odmítnutí špatných návyků, pravidelné cvičení.

Situace při užívání léků je poněkud komplikovanější. V počátečních stádiích diabetu a nefropatie je hlavní skupina léčiv pro korekci tlaku. Zde je třeba zvolit léky, které jsou bezpečné u pacientů s ledvinami, které jsou povoleny pro jiné komplikace diabetu a současně mají kardioprotektivní a ne-ochranné vlastnosti. To je většina ACE inhibitorů.

Pokud testy prokazují proteinurie, je při léčbě diabetu nutné vzít v úvahu sníženou funkci ledvin a závažnou hypertenzi. Zvláštní omezení se vztahují na diabetiky s patologií typu 2: pro ně je výrazně snížen seznam schválených perorálních hypoglykemických přípravků (PSSS), které je třeba užívat nepřetržitě. Glikvidon, Gliclazid, Repaglinid zůstávají nejbezpečnějšími léky. Pokud GFR s nefropatií klesne na 30 ml / min a nižší, je nutný přenos pacientů na inzulín.

Existují také speciální programy léků pro diabetiky, v závislosti na stupni nefropatie, ukazatelů albuminu, kreatininu a GFR. Pokud se tedy kreatinindo zvýší na 300 μmol / l, dávka inhibitoru ATP se sníží na polovinu, pokud skočí vyšší a úplně se zruší - před hemodialýzou. Navíc v moderním lékařství existuje nepřetržité hledání nových léků a terapeutických režimů, které umožňují současnou léčbu diabetu a diabetické nefropatie s minimálními komplikacemi.
Ve videu o příčinách, symptomech a léčbě diabetické nefropatie:

Příčiny diabetické nefropatie, klasifikace a způsob léčby

Diabetes je tichý zabiják, pravidelně zvýšené hladiny cukru mají malý vliv na vaši pohodu, takže mnoho diabetiků nevěnuje pravidelně pozornost nadhodnoceným číslům na glukometru. V důsledku toho je zdravotní stav většiny pacientů po deseti letech narušován kvůli účinkům vysokých cukrů. Takže poškození ledvin a snížení jejich funkčnosti, diabetická nefropatie, jsou diagnostikovány u 40% diabetiků, kteří užívají inzulín, a ve 20% případů u těch, kteří užívají hypoglykemické léky. V současné době je toto onemocnění nejčastější příčinou postižení při diabetu.

Příčiny nefropatie

Ledviny filtrují naši krev z toxinů nepřetržitě, během dne je mnohokrát vyčistěno. Celkové množství tekutiny, které vstupuje do ledviny, má asi 2 000 litrů. Tento proces je možný díky speciální struktuře ledvin - všichni jsou propojeni sítí mikrokapilár, tubulů a cév.

Za prvé, akumulace kapilár, do kterých vstupuje krev, trpí vysokým obsahem cukru. Jsou nazývány ledvinovými glomerulemi. Pod vlivem glukózy se jejich aktivita mění, tlak v glomerulích se zvyšuje. Ledviny začínají pracovat v akcelerovaném režimu, bílkoviny, které nemají čas na odfiltrování, se dostávají do moči. Pak jsou kapiláry zničeny, pojistná tkáň roste na svém místě, dochází k fibróze. Kuličky buď zcela přestanou pracovat, nebo významně snižují jejich produktivitu. Dochází k selhání ledvin, klesá exkrece moči, doxikuje tělo.

Vedle růstu tlaku a zničení krevních cév v důsledku hyperglykemie cukr ovlivňuje metabolické procesy a způsobuje řadu biochemických poruch. Glykozylované (reagují s glukózou, cukrem) proteiny, včetně renálních membrán, zvyšují aktivitu enzymů, které zvyšují propustnost cévních stěn, zvyšují tvorbu volných radikálů. Tyto procesy urychlují vývoj diabetické nefropatie.

Vedle hlavní příčiny nefropatie - nadměrného množství glukózy v krvi, vědci identifikují další faktory, které ovlivňují pravděpodobnost a rychlost vývoje onemocnění:

  • Genetická predispozice. Předpokládá se, že diabetická nefropatie se objevuje pouze u jedinců s genetickými předpoklady. U některých pacientů nedochází k žádným změnám v ledvinách ani při dlouhodobé absenci kompenzace diabetes mellitus;
  • Zvýšený tlak;
  • Infekční onemocnění močových cest;
  • Obezita;
  • Mužský sex;
  • Kouření

Symptomy DN

Diabetická nefropatie se vyvíjí velmi pomalu, po dlouhou dobu toto onemocnění neovlivňuje život pacienta s diabetem. Symptomy jsou zcela chybějící. Změny v glomerulích ledvin začínají až po několika letech života s diabetem. První projevy nefropatie spojené s mírnou intoxikací: letargie, nepříjemná chuť v ústech, špatná chuť k jídlu. Zvýšený denní objem moči, časté močení, zejména v noci. Mírná hmotnost moči klesá, krevní test ukazuje nízkou hladinu hemoglobinu, zvýšený kreatinin a močovinu.

Při prvním znamení se poraďte se specialistou, abyste nezahájili onemocnění!

Symptomy diabetické nefropatie se zvyšují s rostoucím stupněm onemocnění. Explicitní, výrazné klinické projevy se objevují až po 15-20 letech, kdy nevratné změny ledvin dosahují kritické úrovně. Vyskytují se ve vysokém tlaku, rozsáhlém otoku, těžké intoxikaci těla.

Klasifikace diabetické nefropatie

Diabetická nefropatie se týká onemocnění močového měchýře, kód ICD-10 N08.3. Je charakterizován selháním ledvin, u kterého se rychlost glomerulů ledvin (GFR) snižuje.

GFR je základem rozvoje diabetických nefropatií:

  1. Při počáteční hypertrofii se glomerulové buňky zvětšují a objem filtrované krve se zvyšuje. Někdy může dojít ke zvýšení velikosti ledvin. V této fázi nejsou žádné vnější projevy. Analýzy neukazují zvýšené množství bílkovin v moči. SCF>
  2. Vzhled změn v strukturách glomerulů je pozorován několik let po vzniku cukrovky. V této době se glomerulární membrána zahustí, vzdálenost mezi kapiláry se zvětšuje. Po stresu a významném zvýšení cukru lze detekovat močový protein. GFR klesne pod 90.
  3. Nástup diabetické nefropatie je charakterizován vážným poškozením ledvinových cév a v důsledku toho dochází ke konstantnímu zvýšení množství bílkovin v moči. Pacienti začínají zvyšovat tlak, zpočátku až po fyzické práci nebo cvičení. GFR významně klesá, někdy až na 30 ml / min, což naznačuje nástup chronického selhání ledvin. Před nástupem této fáze nejméně 5 let. Celý tento čas mohou být změny v ledvinách obráceny, za předpokladu řádné léčby a přísné dodržování stravy.
  4. Klinicky výrazný DN je diagnostikován, když změny ledvin jsou nevratné, protein v moči je detekován> 300 mg denně, GFR 90

Přechod na další stadia diabetické nefropatie se určuje na základě zvýšení obsahu albuminu, vzhledu proteinů v OAM. Další vývoj onemocnění ovlivňuje hladinu tlaku, významně mění počet krvinek.

Pokud se změny ledvin vyskytují mnohem rychleji než průměrné hodnoty, protein se silně rozvíjí, krev se objevuje v moči, provede se biopsie ledvin - vzorek ledvinové tkáně se odebere tenkou jehlou, což umožňuje objasnit povahu změn ledvin.

Jak se léčí onemocnění?

K diagnostice onemocnění není nutná návštěva lékaře úzké specializace, diabetická nefropatie se objevuje při ročním lékařském vyšetření terapeutem nebo endokrinologem. Předepisují také léčbu. Cílem tohoto kroku je snížit hladinu cukru, cholesterolu, triglyceridů v krvi na normální, snížit krevní tlak.

Cílový obsah cukru:

  • 4-7 mmol / l - na prázdný žaludek;
  • 6-8 mmol / l - před spaním;
  • až 10 mmol / l - jednu hodinu po jídle.

Začínáme s etapou 3 je nutná konzultace s nefrologem. S dalším rozvojem nefropatie je pacient s diabetem mellitus registrován nefrologem a neustále ho navštěvuje.

Příjem léků

Když testy diabetické nefropatie začnou detekovat bílkoviny v moči, předepište léky ze skupiny ACE inhibitorů. Mají schopnost stimulovat expanzi cév a inhibovat enzym, který ovlivňuje jejich zúžení. To snižuje krevní tlak a chrání ledviny. ACE inhibitory také snižují uvolňování albuminu do moči, snižují riziko srdečních onemocnění a velkých cév. Takové léky jako enalapril, captopril, lisinopril jsou schopny zastavit vývoj poškození ledvin, a to i u těch diabetiků, kteří nemají vysoký krevní tlak. V tomto případě jsou jejich dávky upraveny tak, aby se zabránilo nadměrnému poklesu tlaku.

V případě nam je nutné neustále a pečlivě monitorovat tlak

Druhou skupinou léků pro léčbu diabetické nefropatie jsou blokátory receptoru AT1. Jsou schopni snížit vaskulární tón a tlak v nich. Tyto léky stačí k užívání jednou denně, jsou snadno tolerovány a mají minimální kontraindikace. V Rusku jsou registrovány losartan, eprosartan, valsartan, candesartan. Pro lepší ochranu ledvin je komplexní léčba obvykle předepsána léky obou skupin.

U pacientů s hypertenzí s diabetickou nefropatií je poměrně obtížné snižovat tlak, proto jim jsou předepsány jiné léky. Každá kombinace je vybrána jednotlivě, takže společně snižují tlak na 130/80 nebo dokonce nižší, s takovými indikátory minimální riziko poškození ledvin - Pro hypertenze a diabetes.

Přípravky ke snížení krevního tlaku u diabetes mellitus

Zvláštní poškození ledvin u diabetiků je diabetickou nefropatií: stupněm klasifikace a jejich charakteristickými příznaky

Diabetická nefropatie získala přednost mezi komplikacemi diabetes mellitus, zejména insulin-dependentní (první typ). U této skupiny pacientů je uznána jako hlavní příčina smrti.

Transformace ledvin se projevují v časných stádiích onemocnění a konečné (konečné) stadium onemocnění není nic jiného než chronické selhání ledvin (zkráceně jako CRF).

Při provádění preventivních opatření, včasného oslovení vysoce kvalifikovaného odborníka, správné léčby a diety je možné minimalizovat vývoj nefropatie při cukrovce a odložit jej na nejdelší dobu.

Klasifikace onemocnění, která se nejčastěji používá v praxi odborníky, odráží fáze strukturálních renálních změn u pacienta s diabetem mellitus.

Definice

Termín „diabetická nefropatie“ se rozumí ne jedné nemoci, ale celou řadu specifických problémů, spojených s poškozením ledvinových cév na pozadí chronických forem diabetu: glomeruloskleróza, arterioskleróza, srdeční ledvin, tukových zásob v renálních tubulech, jejich nekrózy, pyelonefritidy, atd..

Poruchy funkce ledvin jsou často pozorovány u diabetu závislého na inzulínu prvního typu (nefropatie postihuje 40 až 50% diabetiků této skupiny).

U pacientů s chorobou typu (inzulin-dependentní) nefropatie dochází pouze v 15-30% případů. Nefropatie, rozvíjí na pozadí chronické diabetes, označovaný také jako syndrom Kimmelstil-Wilson, obdobně jako u 1. formou glomeruloskleróza, a termín „diabetická glomeruloskleróza“ je často používán jako synonymum pro „nefropatie“ u pacientů medspravochnikah mapách.

Vývoj patologie

Hyperglykemii v důsledku diabetes vede ke zvýšení krevního tlaku (zkráceně BP), která zrychluje operaci filtrační prováděnou glomerulu, glomeruly nefronů cévního systému, který je funkční prvek ledvin.

Kromě toho přebytek cukru modifikuje strukturu proteinů, které tvoří každý jednotlivý glomerulus. Tyto anomálie vedou ke skleroze (kalení) glomerulů a nadměrnému opotřebení nefronů a následně k nefropatii.

Mogensen klasifikace

K dnešnímu dni lékaři ve své praxi nejčastěji používají Mogensenovu klasifikaci, která se vyvíjela již v roce 1983 a popisuje určitou fázi onemocnění:

  1. renální hyperfunkci, která se vyskytuje v nejranějším stadiu diabetu mellitu, projevující se hypertrofií, hyperperfuzí a hyperfiltrací ledvin;
  2. vznik prvních strukturálních změn ledvin se zahuštěním bazální membrány glomerulů, expanzí mesangia a stejnou hyperfiltrací. Se projevuje v období od 2 do 5 let po cukrovce;
  3. začínající nefropatie. Začíná to nejdříve po 5 letech po nástupu onemocnění a mikroalbuminurie (od 300 do 300 mg / den) a zvyšuje se rychlost glomerulární filtrace (zkratka GFR);
  4. výrazná nefropatie se vyvíjí na pozadí diabetu během 10-15 let, projevující se proteinurií, arteriální hypertenzí, sníženou GFR a sklerózou, pokrývající 50 až 75% glomerulů;
  5. urémie dochází 15-20 let po diabetu a je charakterizován nodulární nebo úplné, celková difuzní glomeruloskleróza, snížení GFR na DIABENOT® - inovaci v léčbě diabetu u lidí

  • Stabilizuje hladinu cukru po dlouhou dobu
  • Obnovuje produkci inzulínu pankreasem