logo

Akutní renální selhání

Hlavním úkolem ledvin je kontrolovat chemické složení krve. Při selhání organu je zdravý poměr fosforu, draslíku, sodíku a vápníku v lymfatickém systému narušen. Akutní renální selhání vede k nerovnováze stopových prvků, což vede k výskytu arytmií a křečí u lidí. Léčba tohoto nebezpečného onemocnění se provádí výhradně pod dohledem nefrologu, který určuje příčinu onemocnění a volí vhodné terapeutické metody.

Co je renální selhání

Obličky podporují normální rovnováhu kyselých bází a vody a elektrolytů, stejně jako vyčistí tělo z produktů rozkladu. Orgán vykonává tyto funkce v důsledku renálního průtoku krve. Závažné poruchy ledvin se nazývají selhání ledvin - syndrom, u kterého je narušena rovnováha pH a vody a elektrolytů a homeostáza je neuspořádaná. V mezinárodní klasifikaci nemocí je selhání ledvin označeno jako ICD 10.

Akutní je forma onemocnění, při které se orgánová činnost náhle zastaví v důsledku vážného poškození velké části povrchu ledvinové tkáně. Riziko nedostatku se zvyšuje s diabetem, obezitou, srdečními chorobami, hypertenzí a chronickým selháním ledvin. Osoba trpící jednou z uvedených onemocnění by měla pečlivě zvažovat rozhodnutí o užívání jakýchkoli léků. Dokonce i obvyklý aspirin nebo ibuprofen mohou u pacientů oslabit funkci ledvin.

Podle statistik je více než polovina případů akutního deficitu u mužů a žen spojena s traumatem nebo chirurgickým zákrokem. Přibližně 40% pacientů vyvinulo onemocnění během hospitalizace dalšího onemocnění. Akutní forma je u žen během těhotenství vzácná (zaznamenává se pouze 1-2% z celkového počtu případů).

Symptomy

V úvodním stádiu jsou patrné pouze příznaky, které jsou spojeny s příčinným onemocněním. První známky onemocnění ledvin jsou šok, otravy a další známky počátečního onemocnění. Se vznikem patologie se objem moči emitovaného pacientem postupně začíná snižovat na 50 ml denně (v konečné fázi akutní insuficience).

Mezi další příznaky onemocnění ledvin patří zvracení, nevolnost, ztráta chuti k jídlu, letargie a ospalost. Kůže pacienta se stává suchá, často dochází k otokům. Tachykardie je naslouchána, zvyšuje se arteriální tlak, dochází k poruchám teplejšího rytmu. Příznaky onemocnění ledvin jsou individuální, takže doktor dokáže diagnostikovat onemocnění.

Etapy

  1. První stadium akutního selhání ledvin je doprovázeno bolestí v břiše, nauzeou, bledou kůží a jinými příznaky intoxikace. Symptomy patogeneze jsou způsobeny přímým účinkem na tělo pacienta na příčinu vzniku onemocnění ledvin. Počáteční fáze trvá od několika hodin do týdne.
  2. Oligoanurický (konečný) stupeň je charakterizován těžkým celkovým stavem pacienta, akumulací močoviny nebo jiných produktů rozkladu v krvi. Tělo pacienta je otráveno, projevuje se tachykardie, anémie, zvýšený tlak, může se objevit průjem. Často se vyskytuje dysfunkce jater a ledvin, charakteristickým příznakem je progresivní postnatální azotemie (těžká intoxikace těla v důsledku růstu dusíkatých metabolických produktů v krvi).
  3. Fáze obnovy akutního selhání ledvin se dělí na dvě fáze: časná diuréza a polyurie. Klinický obraz prvního se shoduje s druhým stupněm onemocnění, druhým je charakteristické zvýšené množství tvorby moči a obnovení renálních funkcí. Pacient normalizuje práci kardiovaskulárního, zažívacího, respiračního systému, centrálního nervového systému. Jeviště trvá asi 14-15 dní.
  4. Obnova. Existuje funkční zotavení ledvin. Doba trvání fáze se může lišit, avšak v průměru činí 4-8 měsíců.

Diagnostika

Diagnóza akutního selhání ledvin je založena na laboratorních údajích a výsledcích instrumentálních studií. Ty jsou vedeny k určení příčin, které ovlivnily vývoj onemocnění. Klíčovými laboratorními diagnostickými kritérii jsou analýzy - stanovení množství zbytkového dusíku v krvi pacienta. Pokud je podezření na onemocnění, průzkum může zahrnovat:

  • EKG;
  • tomografie;
  • analýzy moči, krve kreatininu, elektrolytů;
  • Ultrazvuk;
  • cvágrafie;
  • stanovení celkového objemu krve v těle pacienta;
  • retrográdní pyelografie;
  • vyšetření izotopů ledvin;
  • arteriografie;
  • chromocytoskopie.

Důvody

Chcete-li vybrat účinnou léčbu, musí lékař nejprve určit příčiny onemocnění ledvin. Cílem léčby je odstranit je, aby se eliminoval hlavní faktor, který vedl k rozvoji akutního selhání ledvin. Obvyklé příčiny chronické formy onemocnění ledvin (CRF) u dospělých jsou kongestivní zánětlivé procesy orgánu (pyelonefritida, glomuronefritida). Mezi patogeny akutního selhání ledvin patří:

Symptomy a léčba akutního selhání ledvin

Akutní renální selhání (ARF) je náhlá dysfunkce obou ledvin způsobená poklesem renálního průtoku krve a zpomalením glomerulární filtrace a tubulární reabsorpcí. Výsledkem je zpoždění nebo úplné zastavení odstraňování toxických látek z těla a rozpad kyselé báze, elektrolytu a bilance vody.

Při správné a včasné léčbě jsou tyto patologické změny reverzibilní. Podle lékařských statistik jsou případy akutního selhání ledvin hlášeny každoročně u asi 200 lidí na 1 milion.

Formy a příčiny svodidel

V závislosti na tom, které procesy vedly ke vzniku akutního renálního selhání, se rozlišují prerenální, ledvinové a postrenální formy.

Prerenální forma svodiče

Prerenální forma ARF je charakterizována významným snížením průtoku ledvin krve a snížením rychlosti glomerulární filtrace. Takové poruchy ledvin jsou spojeny s celkovým poklesem objemu cirkulující krve v těle. Pokud není normální přívod krve do orgánu obnoven v co nejkratším čase, je možná ischémie nebo nekróza ledvinového tkáně. Hlavní příčiny vývoje prerenálního akutního renálního selhání jsou:

  • snížený srdeční výkon;
  • plicní embolie;
  • operace a zranění s významnou ztrátou krve;
  • rozsáhlé popáleniny;
  • dehydratace způsobená průjmem, zvracením;
  • užívání diuretik;
  • náhlý pokles vaskulárního tónu.

Formulář ledvinového svodiče

V renální formě akutního renálního selhání je ovlivněn parenchyma ledvin. To může být způsobeno zánětlivými procesy, toxickými účinky nebo patologie ledvin, což vede k nedostatečnému zásobování orgánem krví. Renální ARF je důsledkem nekrózy epiteliálních buněk tubulů ledvin. Výsledkem je narušení integrity tubulů a uvolnění jejich obsahu do okolních tkání ledvin. Následující faktory mohou vést k rozvoji akutního renálního selhání ledvin:

  • intoxikace různými jedy, léky, radioaktivní sloučeniny, těžké kovy, kousání hadů nebo hmyz atd.;
  • onemocnění ledvin: intersticiální nefritida, akutní pyelonefritida a glomerulonefritida;
  • léze renálních cév (trombóza, aneuryzma, ateroskleróza, vaskulitida atd.);
  • zranění ledvin.

Důležité: Dlouhodobé užívání léků, které mají nefrotoxický účinek, bez předchozí konzultace s lékařem může způsobit ARF.

Postrenální svodič

Postrenální svodič se vyvíjí v důsledku akutního narušení průchodu moči. V této formě ARF je zachována funkce ledvin, ale proces vylučování moči je obtížné. Může dojít k ischémii ledvinné tkáně, protože začne srážet pánvička močem okolní ledvinové tkáně. Příčiny post-renálního ARF zahrnují:

  • spasmus močového měchýře;
  • obstrukce močovodů v důsledku urolitiázy;
  • nádory močového měchýře, prostaty, močového traktu, pánevních orgánů;
  • poranění a hematomy;
  • zánětlivých onemocnění močového měchýře nebo močového měchýře.

Stages a příznaky akutního selhání ledvin

Charakteristické příznaky akutního selhání ledvin se velmi rychle vyvíjejí. Existuje prudké zhoršení celkového stavu pacienta a poškození funkce ledvin. V klinickém obrazu akutního selhání ledvin se rozlišují fáze, z nichž každá je charakterizována určitými znaky:

  • počáteční fáze;
  • fáze oligoanurie;
  • polyuria fáze;
  • etapa obnovy.

V první fázi ARF jsou příznaky determinovány příčinou onemocnění. Mohou to být příznaky intoxikace, šoku nebo projevy nemoci. Takže s infekční lézí ledvin je zaznamenána horečka, bolest hlavy a svalová slabost. V případě střevní infekce jsou přítomny zvracení a průjem. Výskyt žloutenky, anémie jsou charakteristické pro toxické poškození ledvin a křeče jsou možné. Pokud je příčinou akutního renálního selhání akutní glomerulonefritida, dochází k výtoku moči v krvi a bolesti v bederní oblasti. První stupeň akutního selhání ledvin je charakterizováno snížením krevního tlaku, bledosti, rychlého pulzu, mírného poklesu diurézy (až o 10%).
Fáze oligoanurie při akutním selhání ledvin je nejzávažnější a představuje největší nebezpečí pro život pacienta. Je charakterizován následujícími příznaky:

  • prudké snížení nebo zastavení vylučování moči;
  • produkty intoxikace metabolismu dusíku, projevující se formou nevolnosti, zvracení, svědění kůže, zvýšené dýchání, ztráta chuti k jídlu, tachykardie;
  • vysoký krevní tlak;
  • zmatenost a ztráta vědomí, kóma;
  • otok podkožní tkáně, vnitřních orgánů a dutin;
  • zvýšení tělesné hmotnosti v důsledku přítomnosti přebytečné tekutiny v těle;
  • obecný závažný stav.

Další průběh akutního selhání ledvin je určen úspěchem terapie ve druhém stupni. S příznivým výsledkem přichází fáze polyurie a následné zotavení. Za prvé, dochází k postupnému zvyšování diurézy a poté se rozvíjí polyuria. Nadbytečná tekutina se vylučuje z těla, otok se snižuje, krev se čistí z toxických produktů. Stupeň polyurie může být nebezpečný v důsledku dehydratace a elektrolytové nerovnováhy (například hypokalémie). Za přibližně jeden měsíc se diuréza vrátí do normálu a začíná doba zotavení, která může trvat až 1 rok.

Pokud byla léčba zvolena nesprávně nebo byla provedena příliš pozdě a byla neúčinná, vyvine se konečná fáze akutního renálního selhání s vysokou pravděpodobností úmrtí. Je to typické pro ni:

  • dušnost, kašel, kvůli akumulaci tekutin v plicích;
  • sputa s krví;
  • subkutánní krvácení a vnitřní krvácení;
  • ztráta vědomí, kóma;
  • svalové křeče a křeče;
  • závažné poruchy srdečního rytmu.

Tip: Pokud zjistíte i mírný pokles diurézy, zvláště pokud máte onemocnění ledvin nebo jiné patologické stavy, měli byste okamžitě kontaktovat nefrologa. Taková porušení může být začátkem vývoje akutního selhání ledvin.

Diagnostika svodiče

Při akutním selhání ledvin se diagnostika onemocnění provádí pomocí laboratorních i instrumentálních metod. V laboratorních testech jsou následující odchylky od normy:

  • kompletní krevní obraz je charakterizován poklesem hladiny hemoglobinu, zvýšením koncentrace leukocytů, zvýšením ESR;
  • ve všeobecné analýze proteinu moči, válců, poklesu hustoty, zvýšených hladin červených krvinek a leukocytů se zjistí snížení počtu krevních destiček;
  • denní analýza moči je charakterizována významným snížením diurézy;
  • Při biochemické analýze krve je zjištěna zvýšená hladina kreatininu a močoviny, stejně jako zvýšení koncentrace draslíku a snížení koncentrace sodíku a vápníku.

Z použitých diagnostických metod:

  • EKG, který slouží k monitorování srdeční činnosti, která může být přerušena kvůli hyperkalemii;
  • Ultrazvuk, k posouzení velikosti ledvin, hladiny krevního zásobení a přítomnosti obstrukce;
  • biopsie ledvin;
  • RTG plic a srdce.

Léčba a naléhavá péče o akutní selhání ledvin

Při akutním selhání ledvin je nouzová péče rychle přenášet osobu do nemocnice. V takovém případě musí pacient zajistit klid, teplo a horizontální polohu těla. Nejlepší je zavolat sanitku, protože v tomto případě budou kvalifikovaní lékaři schopni provést všechna potřebná opatření přímo na místě.

Při akutním selhání ledvin se léčba provádí s přihlédnutím ke stádiu onemocnění a jeho příčině. Po odstranění etiologického faktoru je nutné obnovit homeostázu a funkci renálního vylučování. Vzhledem k příčině může být svodič třeba:

  • antibiotika pro infekční onemocnění;
  • doplnění objemu tekutiny (s poklesem cirkulujícího objemu krve);
  • použití diuretik a omezování tekutin ke snížení otoku a zvýšení produktivity moči;
  • přijímání srdce drog v rozporu se srdcem;
  • užívání léků ke snížení krevního tlaku v případě zvýšení;
  • operace k opravě poškozeného poškození ledvin nebo odstranění překážek, které brání odtoku moči;
  • užívání léků ke zlepšení přívodu krve a průtoku krve v nefronech;
  • detoxikace těla v případě otravy (výplach žaludku, zavedení antidot, atd.).

Pro odstranění toxických produktů z krve se používá hemodialýza, plazmaferéza, peritoneální dialýza, hemosorpce. Kyslíková báze a vodní elektrolytová rovnováha se obnovují podáváním fyziologických roztoků draslíku, sodíku, vápníku atd. Tyto postupy se dočasně používají, dokud není renální funkce obnovena. Při včasné léčbě má ARF příznivou prognózu.

Akutní renální selhání

Akutní renální selhání je potenciálně reverzibilní náhlá náhlá zhoršení nebo zastavení funkce ledvin. Charakterizováno porušením všech funkcí ledvin (sekrece, vylučování a filtrace), výraznými změnami v rovnováze vody a elektrolytů, rychle rostoucí azotemií. Ve vývoji akutního selhání ledvin se vyskytují 4 po sobě jdoucí fáze: počáteční, oligoanurní, diuretické a zotavovací období. Diagnostika se provádí podle klinických a biochemických testů krve a moči, jakož i instrumentálních studií močového systému. Léčba závisí na stupni akutního selhání ledvin. Zahrnuje symptomatickou terapii, metody extrakorporální hemokorce, udržování optimálního krevního tlaku a diurézu.

Akutní renální selhání

Akutní renální selhání je potenciálně reverzibilní náhlá náhlá zhoršení nebo zastavení funkce ledvin. Charakterizováno porušením všech funkcí ledvin (sekrece, vylučování a filtrace), výraznými změnami v rovnováze vody a elektrolytů, rychle rostoucí azotemií.

Následující formy svodidel se liší:

  • Hemodynamický (prerenální). Vzniká v důsledku akutních hemodynamických poruch.
  • Parenchymální (renální). Příčinou je toxické nebo ischemické poškození renálního parenchymu, méně často - akutního zánětlivého procesu v ledvinách.
  • Obstrukční (post-renální). Vyvíjí se kvůli akutní obstrukci močových cest.

Etiologie

Etiologie prerenálního ARF

Prerenální akutní renální selhání se může vyskytnout v podmínkách, které jsou doprovázeny poklesem srdečního výdeje (s plicní embolií, srdečním selháním, arytmií, srdeční tamponádou, kardiogenním šokem). Často je příčinou poklesu množství extracelulární tekutiny (s průjem, dehydratací, akutní ztrátou krve, popáleninami, ascitem způsobeným jaterní cirhózou). Může se objevit kvůli těžké vazodilataci způsobené bakterickým toxickým nebo anafylaktickým šokem.

Etiologie renálního svodiče

Vyskytuje se toxické účinky na renální parenchyma hnojiv, jedovatých hub, soli mědi, kadmia, uranu a rtuti. Vyvíjí se s nekontrolovaným příjmem nefrotoxických léků (protirakovinných léků, řady antibiotik a sulfonamidů). X-rayostatické látky a uvedené léky, předepsané v obvyklé dávce, mohou způsobit renální ARF u pacientů s poruchou funkce ledvin.

Navíc tato forma OPN nastává, když v krvi cirkuluje velké množství myoglobinu a hemoglobinu (se závažnou makrohemaglobinurií, neslučitelnými transfúzemi krve, prodlouženým stlačením tkání během traumatu, drogovým a alkoholickým komatem). Méně časté je výskyt akutního renálního selhání ledvin způsoben zánětlivým onemocněním ledvin.

Etiologie akutního renálního selhání

Rozvíjí se v případě mechanického narušení průchodu moči s obojstrannou obstrukcí močových cest kameny. Vzácně se vyskytují u nádorů prostaty, močového měchýře a močového měchýře, tuberkulózních lézí, uretritidy a periuretritídy, dystrofických lézí retroperitoneální tkáně.

Při závažných kombinovaných úrazech a rozsáhlých chirurgických zákrocích je akutní renální selhání způsobeno několika faktory (šok, sepse, krevní transfúze, léčba nefrotoxickými léky).

Symptomy OPN

Existují čtyři fáze akutního selhání ledvin:

Stav pacienta je určen základním onemocněním, které způsobuje akutní renální selhání. Klinicky není počáteční fáze obvykle detekována kvůli nedostatku charakteristických příznaků. Cirkulační kolaps, který se vyskytuje v této fázi, je velmi krátký, a proto zůstává bez povšimnutí. Nespecifické symptomy ARF (ospalost, nevolnost, nedostatek chuti k jídlu, slabost) jsou maskovány projevy základní nemoci, zranění nebo otravy.

Anurie se vyskytuje zřídka. Množství moči je méně než 500 ml denně. Charakterizováno výraznou proteinurií, azotemií, hyperfosfatemií, hyperkalemií, hypertenzí, metabolickou acidózou. Existuje průjem, nevolnost, zvracení. Při plicním otoku způsobeném nadměrnou hydratací se objevuje dušnost a zvlhčení. Pacient je inhibován, ospalý, může spadnout do kómatu. Často se objevuje perikarditida, uremická gastroenterokolitida, komplikovaná krvácením. Pacient je náchylný k infekci kvůli snížené imunitě. Možná pankreatitida, stomatitida parotitis, pneumonie, sepse.

Oligoanurická fáze akutního renálního selhání se rozvíjí během prvních tří dnů po expozici. Pozdní vývoj oligoanurické fáze je považován za prognostický nepříznivý znak. Průměrná doba trvání této fáze je 10-14 dnů. Doba oligurie může být zkrácena na několik hodin nebo prodloužena na 6-8 týdnů. Dlouhodobá oligurie se vyskytuje častěji u starších pacientů se souběžnou vaskulární patologií. Pokud je oligurická fáze akutního selhání ledvin trvat déle než měsíc, je nutné provést další diferenciální diagnostiku, aby se vyloučila progresivní glomerulonefritida, renální vaskulitida, okluze renální arterie, difuzní nekróza ledvinové kůry.

Doba trvání diuretické fáze je přibližně dva týdny. Denní diuréza se postupně zvyšuje a dosahuje 2-5 litrů. Postupně se obnovuje rovnováha vody a elektrolytů. Možná hypokalémie v důsledku výrazné ztráty draslíku v moči.

Existuje další obnovení funkce ledvin, která trvá od 6 měsíců do 1 roku.

Komplikace OPN

Závažnost poruch charakteristických pro selhání ledvin (retence tekutin, azotemie, narušení vody a rovnováha elektrolytů) závisí na stavu katabolismu a přítomnosti oligurie. Při silné oligurie dochází ke snížení hladiny glomerulární filtrace, uvolňování elektrolytů, produktů metabolismu vody a dusíku je významně sníženo, což vede k výraznějším změnám v kompozici krve.

Když oliguria zvyšuje riziko přetížení vody a soli. Hyperkalemie při akutním selhání ledvin je způsobena nedostatečným vylučováním draslíku při zachování jeho uvolňování z tkání. U pacientů, kteří netrpí oligurií, je hladina draslíku 0,3-0,5 mmol / den. Zřetelnější hyperkalémie u těchto pacientů může naznačovat exogenní (krevní transfúze, léky, přítomnost stravy bohaté na draslík ve stravě) nebo endogenní (hemolýza, destrukce tkáně) draslíku.

První příznaky hyperkalemie se objeví, když hladina draslíku přesáhne 6,0-6,5 mmol / l. Pacienti si stěžují na svalovou slabost. V některých případech se objevuje letargická tetrapareze. Změny EKG jsou zaznamenány. Amplituda P zubů se snižuje, interval P-R se zvyšuje a dochází k rozvoji bradykardie. Významné zvýšení koncentrace draslíku může způsobit zástavu srdce.

V prvních dvou stadiích akutního renálního selhání se pozoruje hypokalcemie, hyperfosfatemie, mírná hypermagnezie.

Důsledkem závažné azotemie je inhibice erytropoézy. Životnost červených krvinek je snížena. Normocytární normochromická anémie se rozvíjí.

Potlačení imunity přispívá k výskytu infekčních onemocnění u 30-70% pacientů s akutním renálním selháním. Spojení s infekcí zhoršuje průběh onemocnění a často způsobuje smrt pacienta. Zánět se rozvíjí v oblasti pooperačních ran, ústní dutiny, dýchacího ústrojí a močového traktu. Častou komplikací akutního selhání ledvin je sepsa, která může být způsobena jak grampozitivní, tak gramnegativní flórou.

Existuje ospalost, zmatenost, dezorientace, letargie, střídající se s obdobím vzrušení. Periferní neuropatie je častější u starších pacientů.

  • Komplikace kardiovaskulárního systému

Při akutním selhání ledvin se může vyvinout městnavé srdeční selhání, arytmie, perikarditida, arteriální hypertenze.

Pacienti mají obavy z pocitu nepohodlí v břišní dutině, nevolnosti, zvracení, ztráty chuti k jídlu. V závažných případech se objevuje uremická gastroenterokolitida, často komplikovaná krvácením.

Diagnostika svodiče

Hlavním ukazatelem akutního selhání ledvin je zvýšení obsahu draslíku a sloučenin dusíku v krvi na pozadí výrazného poklesu množství moči vylučovaného tělem až do stavu anurie. Množství denní moči a koncentrační schopnosti ledvin se odhaduje podle výsledků Zimnického testu. Je důležité monitorovat takové ukazatele biochemie v krvi jako močovina, kreatinin a elektrolyty. Tyto indikátory umožňují posoudit závažnost akutního selhání ledvin a účinnost terapeutických opatření.

Hlavním úkolem při diagnostice akutního selhání ledvin je určit jejich tvar. K tomu je proveden ultrazvuk ledvin a močového měchýře, který umožňuje identifikovat nebo odstranit obstrukci močových cest. V některých případech se provádí oboustranná katetrizace pánve. Pokud současně obě katétry volně procházejí do pánve, ale nevylučuje se vylučováním moči skrze ně, je bezpečné vyloučit nadledvinovou formu akutního selhání ledvin.

Pokud je to nutné, posoudit průtok krve ledvin dolů nádoby ledvin ledvin. Podezření na tubulární nekrózu, akutní glomerulonefritidu nebo systémové onemocnění je známkou biopsie ledvin.

Léčba akutního selhání ledvin

Počáteční léčba

Terapie je zaměřena především na odstranění příčiny dysfunkce ledvin. V šoku je nutné vyplnit cirkulující objem krve a normalizovat krevní tlak. V případě otravy nefrotoxicitou se pacienti myjí v žaludku a střevech. Použití moderních metod léčby v urologii, jako je mimotělní hemokorce, umožňuje rychle vyčistit tělo toxinů, které vedly k rozvoji akutního selhání ledvin. Pro tento účel se provádí hemosorpce a plazmaferéza. V přítomnosti obstrukce obnovíte normální průchod moči. K tomu je třeba provést odstranění kamenů z ledvin a močovodů, chirurgické odstranění stricur močovodů a odstranění nádorů.

Léčba ve fázi oligurie

Pro stimulaci diurézy jsou pacientovi předepisovány furosemid a osmotické diuretiky. Dopamin je injekčně podáván, aby snížil vazokonstrikci renálních cév. Při stanovení objemu vstřikované tekutiny je třeba kromě ztrát při močení, zvracení a vyprázdnění střev zohlednit ztráty při potu a dýchání. Pacient je převeden na dietu bez bílkovin, omezuje příjem draslíku z jídla. Odvodnění ran, odstranění oblastí nekrózy. Při výběru dávky antibiotik by měla být zohledněna závažnost poškození ledvin.

Indikace pro hemodialýzu

Hemodialýza se provádí se zvýšením obsahu močoviny na 24 mmol / l, draslíkem až na 7 mmol / l. Indikace pro hemodialýzu jsou příznaky uremie, acidózy a hyperhydratace. V současné době pro prevenci komplikací vznikajících z metabolických poruch nefrologi stále častěji provádějí časnou a profylaktickou hemodialýzu.

Předpověď počasí

Úmrtnost závisí především na závažnosti patologického stavu, který způsobil rozvoj akutního selhání ledvin. Výsledek onemocnění je ovlivněn věkem pacienta, stupněm renální dysfunkce a přítomností komplikací. U přeživších pacientů jsou renální funkce plně obnoveny v 35-40% případů, částečně v 10-15% případů. 1-3% pacientů vyžaduje konstantní hemodialýzu.

Kapitola 13. NEDOSTATEČNÍ A CHRONICKÁ NEDOSTATELNOST OBYVATELE

13.1. AKUTNÍ NEBEZPEČNOST VEŘEJNOSTI

Epidemiologie. Akutní renální selhání je terminální patologický stav, který se projevuje rychlým poškozením funkce ledvin, který je důsledkem narušení renálního průtoku krve, poškozením glomerulární nefronové membrány nebo náhlou obstrukcí močovodů. Akutní renální selhání je nebezpečný stav, který vyžaduje naléhavé adekvátní terapeutické účinky a při absenci kvalifikovaného zásahu vede k smrtelnému výsledku.

Každý rok přibližně 150 lidí z 1 milionu potřebuje nouzovou pomoc při akutním selhání ledvin. Obecně platí, že dvě třetiny z nich jsou v nouzi dialýze a hemosorpce v souvislosti s prerenální a renální anurie, asi jedna třetina má obstrukční-ING (Postrenální) anurií, která je indikací k operaci v nemocnici urologii. Avšak i na pozadí léčby dosahuje mortalita u všech forem akutního selhání ledvin 20%.

Etiologie a patogeneze. Akutní renální selhání může být renální, prerenální, renální a postrenální.

Alerální akutní selhání ledvin může být přítomno u novorozenců s aplazií ledvin a v důsledku okamžitého odstranění jediné zbývající nebo pouze funkční ledviny. Renální aplazie je neslučitelná se životem, i když v případě, kdy žil na 8 let stará dívka, která měla žádné Ledviny přiděleny zakalená tekutina s vůní od pupku moči vycházející ze systému urahusa jaterních potrubí, které bylo přijato na sebe funkci ledvin.

Prerenální akutní selhání ledvin se vyskytuje v důsledku nedostatečného zásobení ledvin ledvinami. Může to být důsledek porušení srdeční aktivity, která způsobila prudký pokles krevního tlaku, jehož příčinou může být šok (hemoragická, bolestivá, posttransfuzní, septická,

posttraumatické, alergické atd.). Úplné zastavení toku krve v ledvinné tepny v důsledku trombózy nebo embolie a krvácení v důsledku těžké dehydratace, hojného průjmu, zvracení nebo zádržného systému při dehydrataci vedoucí k prerenální akutní selhání ledvin.

Nedostatečný průtok krve ledvinami způsobuje jejich ischemii, což vede k nekróze epitelu tubulů a dále ke vzniku dystrofických změn v renálním parenchymu. Spouštěcím faktorem hypoxie vedoucí k tubulárním poruchám je selhání toku krve ledvin, pokles tubulárního proudu tekutiny, který vede k výskytu akutního selhání ledvin. Porucha dodávání vody a sodíku do distálních tubulů zvyšuje sekreci renínu, což zvyšuje ischémii ledvin. Toto se zhoršuje snížením vylučování prostaglandinů mozkem, které mají vazodilatační účinek, což dále narušuje renální průtok krve.

Když do krevního oběhu nedojde křevní krevní cévy z kůry ledvin, spadá pouze do jamkové vrstvy. Stasis v renálních cévách zvyšuje tlak v kanální soustavě, čímž se zastaví filtrace v glomerulích. Závažná hypoxie distálních tubulů způsobuje nekrózu epitelu, bazální membrány a tubulární nekrózy. Je pozorována v tomto případě anurie - důsledek nejen tubulární nekrózy epitelu, ale průchodnost distálních tubulů kvůli edém, protein detritu a hojným vylučování nekrotických buněk.

Renální akutní selhání ledvin se vyvíjí v důsledku dvou hlavních důvodů:

1) zničení renálního parenchymu imunoalergickou procesů, které jsou založeny na porušení toku krve (ischemie, hypoxie) a různé druhy zničení endotelu glomerulů, spojené se srážením v těchto imunitních komplexů (glomerulární nefritidy, systémové kolagenózy, akutní intersticiální nefritidy, systémové vaskulitidy a další);

2) přímé účinky toxických látek na ledvinné tkáně. Tento typ ledvin akutního selhání ledvin se vyskytují při otravy rtutí, fosfor, olovo, nahrazuje alkohol, jedovaté houby, toxický a alergický během expozice sulfonamidy, antibiotika, barbituráty nebo intoxikace, infekce spojené s je sepse, septický potrat, vzestupně infekce močových cest.

Nefrotoxické látky působí na sekretující buňky epitelu tubulů, což způsobuje jejich nekrotické změny a exfoliaci z bazální membrány. V patogenezi renální a prerenální anurie vede porucha krevního oběhu v ledvinách. Rozdíl mezi těmito typy akutního renálního selhání spočívá v tom, že v prerenální formě je poškození krevního oběhu především globální a v renální formě je častěji lokální, renální.

Post-renální akutní renální selhání v urologické praxi je nejčastější. Mezi jeho příčiny je nutné odstranit obstrukci močovodu jedné funkční ledviny nebo obou močovodů s kameny, krevními sraženinami nebo stlačováním močovodů venku s infiltrací nádoru pocházejícím z genitálií nebo tlustého střeva. Jednou z příčin post-renálního akutního selhání ledvin je iatrogenní faktor: ligace nebo blikání močovodů při provádění operací v pánevní oblasti. Ve srovnání s prerenálním a renálním akutním renálním selháním je postrenal charakterizován pomalejším poklesem glomerulární filtrace a nevratné změny v nefronech se objevují až po 3-4 dnech. Obnova průchodnosti močovodů katetrizací nebo drenážem ledvinové pánve spíše rychle vede k obnově diurézy a reliéfu anurie. V případě akutního narušení odtoku moči z ledviny dochází k nadměrné zátěži pánve, kelímků, sběrných tubulů, distálního a proximálního nefronu. Zpočátku nefiltrace trpí, tlak na obou stranách glomerulární membrány je vyrovnán a vzniká anurie.

Na pozadí anurie se elektrolyty zpožďují, nadměrně hydratují s nárůstem koncentrace draslíku, sodíku a chloru v extracelulárním médiu, zatímco v krevní plazmě se hladina močoviny a kreatininu rychle zvyšuje. Již první den se koncentrace kreatininu zdvojnásobuje a denně se zvyšuje o 0,1 mmol / l.

Anurie při akutním selhání ledvin je doprovázena metabolickou acidózou, obsah bikarbonátů se snižuje, což vede k narušení funkce buněčných membrán. V buňkách dochází k rozpadu tkáňových proteinů, tuků a sacharidů, zvyšuje se obsah amoniaku a středních molekul. Současně se uvolňuje velké množství buněčného draslíku, které na pozadí acidózy narušuje srdeční rytmus a může způsobit zástavu srdce.

Zvýšení obsahu dusíku složek v plazmě poskytuje dynamickou funkci destiček, a v první řadě - jejich adhezi a agregaci, koagulace snižuje potenciál krevní plazmy v důsledku akumulace hlavní antitrombinu - heparin. Akutní renální selhání jakékoli geneze v nepřítomnosti odpovídající léčby vede k nadměrné hydrataci, nerovnováze elektrolytů a těžké azotemii, což je v kombinaci příčinou smrti u těchto pacientů.

Symptomy a klinický průběh. Klinický obraz a příznaky akutního selhání ledvin jsou velmi rozmanité a závisí jak na stupni funkčního poškození, tak na charakteristikách počátečního patologického procesu, který vedl k selhání ledvin.

Často, původní onemocnění po dlouhou dobu maskuje těžké poškození ledvin a zabraňuje včasné detekci poškození funkce. Během akutního selhání ledvin existují čtyři období: 1) počáteční, šok; 2) oligoanurní; 3) obnovení diurézy a polyurie; 4) obnovení.

V počáteční fázi dominují příznaky onemocnění, které způsobilo akutní selhání ledvin: úrazy, infekce, otravy v kombinaci s příznaky šoku a kolapsu. Na pozadí klinického obrazu základního onemocnění se vyskytují známky závažného poškození ledvin, mezi nimi především prudké snížení diurézy k dokončení anurie.

V oligoanurální fázi je moč obvykle krvavá, s masivním sedimentem, mikroskopií, z nichž se nacházejí červené krvinky, hustě pokrývající celé zorné pole a mnoho pigmentových lahví. Navzdory oligurie je hustota moči nízká. Současně s oligoanurií dochází k rychlému rozvoji těžké intoxikace a uremie. Nejzávažnější stav doprovázející akutní selhání ledvin, - zadržování tekutin, giponat získání a hypochlorémie, gipermagniemiya, hyperkalcemii, a snížit rezervní akumulační kyseliny alkalického radikál (anion fosfáty, sulfáty, organické kyseliny, všechny produkty metabolismu dusíku). Oligoanurická etapa je nejnebezpečnější, vyznačuje se nejvyšší mortalitou, její trvání může trvat až tři týdny. Pokud pokračuje oligoanurie, je třeba poznamenat přítomnost kortikální nekrózy. Pacienti obvykle zaznamenávají letargii, úzkost a možný periferní edém. Při zvýšení azotemie, nevolnosti, zvracení, poklesu arteriální

Skutečný tlak. Kvůli akumulaci intersticiální tekutiny je zaznamenáno dušnost v důsledku plicního edému. Objevují se retrosternativní bolesti, vzniká kardiovaskulární nedostatečnost, zvyšuje se centrální žilní tlak a během hyperkalemií se zaznamenává bradykardie.

Kvůli zhoršenému vylučování heparinu a trombocytopatii se vyskytují hemoragické komplikace, které se projevují podkožními hematomy, žaludečními a děložními krváceními. Příčinou je nejen hemokoagulace, ale také akutní selhání ledvin, akutní vředy sliznic žaludku a střev vznikají kvůli uremické intoxikaci. Anémie je stálým společníkem této nemoci.

Jedním z příznaků anurie je tupá bolest v bederní oblasti, spojená s hypoxií ledvin a jejich edémem, doprovázená protažením renálních kapslí.

Bolest se stává méně výrazným po roztažení kapsle a nastává vzpřímený erytém tkáně.

Třetí fáze akutního selhání ledvin se vyskytuje ve dvou obdobích a někdy trvá až dva týdny. Začátek "diuretického" období onemocnění by měl být považován za zvýšení denního množství moči na 400-600 ml. Přestože zvýšení diurézy je příznivým znamením, lze toto období pouze podmíněně považovat za snížení. Zvýšení diurézy je zpočátku doprovázeno nejen snížením, ale zvýšením azotemie, zřetelnou hyperkalémií a přibližně 25% pacientů zemře v tomto konkrétním období vznikajícího zotavení. Důvodem je nedostatečný nárůst diurézy, oddělení moči s nízkou hustotou a nízký obsah rozpuštěných látek. Proto se dříve dochází k poruchám v obsahu a distribuci elektrolytů v extracelulárních a intracelulárních sektorech, které se na počátku diuretika zachovávají a někdy i intenzifikují. V oligoanurickém a na začátku diuretického období jsou pozorovány nejdramatičtější změny ve vodním metabolismu, které spočívají v nadměrné akumulaci tekutin v extracelulárním sektoru nebo v jejich dehydrataci. Při nadměrné hydrataci extracelulárního sektoru se zvyšuje tělesná hmotnost pacienta, edém, hypertenze, hypoproteinémie a hematokrit se snižují. Extracelulární dehydratace nastává po nekompenzované ztrátě sodíku a je charakterizována hypotenzí, asthenií, ztrátou hmotnosti, hyperproteinemií a vysokým hematokritem. Dehydratace buněk spojuje dříve vytvořenou extracelulární buňku

dehydratace a pokračuje s exacerbací všech jeho příznaků. Současně se rozvíjejí duševní poruchy, respirační arytmie a kolaps. Klinicky se tento typ intoxikace vyskytuje s těžkou slabostí, nauzeou, zvracením, odpor k vodě, konvulzivní záchvaty, zatemnění vědomí a kóma. Rychlé zvýšení močení a ztráta elektrolytů v diuretické fázi akutního renálního selhání přispívají k výskytu a prohlubování těchto poruch metabolismu vody a soli. Nicméně s obnovením funkce ledvin a jejich schopností nejen odstranit, ale také regulovat obsah vody a elektrolytů, nebezpečí dehydratace, hyponatrémie, hypokalemie rychle klesá.

Doba zotavení ledvinové funkce po akutním selhání ledvin (stupeň obnovy) trvá déle než šest měsíců, trvání závisí na závažnosti klinických projevů a jejich komplikacích. Kritérium pro obnovení funkce ledvin by mělo být považováno za jejich normální koncentrační schopnost a přiměřenost diurézy.

Diagnóza Akutní renální selhání v urologické praxi je diagnostikováno nepřítomností moči v močovém měchýři. Vždy je nutné rozlišovat příznaky anurie od akutní retence moči, která může také vykazovat známky selhání ledvin. Když je močový měchýř přetečen, anurie je vyloučena. V diferenciální diagnostice typů akutního renálního selhání je historie velmi důležitá. Při zjištění otravy, onemocnění, které mohou způsobit anurie, přítomnost bolesti v bederní oblasti nám umožňují určit její tvar (renální, postrenální atd.). Pokud alespoň malé množství moči (10-30 ml), umožňuje šetření k určení příčiny anurií: hemoglobinu shluky při šokový syndrom hemolytické když krystaly myoglobin drcení krystaly sulfonamidy s sulfanilamidového anurií, atd. Pro rozlišení Postrenální akutní selhání ledvin jinými.. jeho formy vyžadují ultrazvukové, instrumentální a radiologické studie.

Pokud se katétr snadno vloží do ledvinové pánve a nevylučuje se močí, znamená to prerenální nebo renální formu anurie. V některých případech, radioizotop renografiya pomáhá určit stupeň zachování funkce ledvin, a ultrazvuk a CT lze určit velikost ledvin, jejich postavení, rozšíření ledvinné pánvičky a šálky, přítomnost nádorů může komprimovat ureters.

Pro diagnostiku akutního selhání ledvin je nutné provést biochemické studie krevní plazmy pro obsah močoviny, kreatininu, elektrolytů a acidobazickou rovnováhu. Údaje z těchto analýz jsou rozhodující pro rozhodnutí, zda je předepsána plazmaferéza, hemosorpce nebo hemodialýza.

Léčba by měla být především zaměřena na odstranění příčin akutního selhání ledvin. Zaznamenává se opatření proti šoku, zotavení srdce, náhrada krevních ztrát, infuze krevních náhrad k stabilizaci vaskulárního tónu a obnovení přiměřeného průtoku krve ledvinami.

V případě otravy se solemi těžkých kovů se provádějí detoxifikační opatření s výplachem žaludku, předepisují se enterosorbenty a unithiol, provádí se hemosorpce.

V případě akutního renálního selhání po renálním léčení léčba vedoucí k opatřením zaměřeným na obnovení zhoršeného průchodu moči: katetrizací močovodů, raným chirurgickým přínosem ve formě slupky nebo nefrostomie.

U arény, prerenálních a renálních forem akutního selhání ledvin je třeba léčbu provádět v renálním centru vybavené hemodialyzovaným zařízením. Pokud je podmínka build-ních akutního selhání ledvin pacienta je velmi vážný, protože otrava uremický, než je nutný zásah na dialýze, a teprve potom provést pieloili nefrostomický. Vzhledem k závažnosti stavu pacienta by měla být operace prováděna na straně s nejvyšší funkčností, která je určena klinickými důkazy. Nejvýraznější bolest v bederní oblasti je pozorována na straně nejfunkčnějších ledvin. Někdy s postrenální anurií, na základě radioizotopových údajů o renografii, je možné určit nejvíce intaktní ledviny.

Při obstrukci močovodů v důsledku maligního novotvaru v pánvi nebo v retroperitoneálním prostoru se provádí naléhavá nefrostomie punkce. V prvních hodinách akutního renálního selhání jakékoli etiologie se podávají osmotické diuretika (300 ml 20% roztoku mannitolu, 500 ml 20% roztoku glukózy s inzulínem). Společně s mannitolem se doporučuje intravenózně podávat furosemid (200 mg). Kombinace furosemidu (30-50 mg / kg za hodinu) s dopaminem (3-6 μg / kg za 1 minutu, ne však více) po dobu 6-24 hodin, která snižuje renální vazokonstrikci, je obzvláště účinná.

V případě prerenálních a ledvinových forem anurie se léčba spočívá hlavně v normalizaci vodních a elektrolytických poruch, v eliminaci hyperazotémie. Za tímto účelem se uchylují k detoxifikační terapii - intravenózní podání až 500 ml 10-20% roztoku glukózy s odpovídajícím množstvím inzulínu, 200 ml 2-3% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. U anurie je nebezpečné injektovat více než 700-800 ml tekutin denně kvůli možnosti vzniku těžké extracelulární nadměrné hydrolýzy, jednou z jejích projevů je takzvaná vodní plic. Zavedení těchto roztoků by mělo být kombinováno s výplachem žaludku a sifonem. Při akutním renálním selhání způsobeném otravou přípravky rtuti (sublimát) je uvedeno použití unithiolu (2,3-dimer-captopropansulfonát sodný). Předepisuje se subkutánně a intramuskulárně v dávce 1 ml na 10 kg tělesné hmotnosti. První den stráví tři nebo čtyři, v příštích dvou až třech injekcích. Všichni pacienti s oligoanurickou formou akutního renálního selhání by měli být léčeni v dialyzačním centru, kde mohou být v případě potřeby použity extrakorporální dialýza (hemoprotéza, peritoneální dialýza). Indikace pro použití eferentních metod detoxikace - poruchy elektrolytů, zejména hyperkalemie, azotemie (obsah močoviny v séru je vyšší než 40 mmol / l, kreatinin vyšší než 0,4 mmol / l), extracelulární nadměrná hydratace. Použití hemodialýzy umožňuje drasticky snížit počet úmrtí při akutním renálním selhání, a to dokonce i ve formě arény, kdy po aplikaci chronické hemodialýzy bylo možné transplantaci ledvin.

Při renální insuficienci se používá hemosorpce - metoda extrarenálního čištění krve založená na použití adsorbentů, zejména uhlíkatých. Nejlepší klinický účinek byl získán kombinací hemosorpce a hemodialýzy, což je vysvětleno současně korekcí metabolismu soli a vody a také odstraněním sloučenin s průměrnou molekulovou hmotností.

Po eliminaci prerenální, renální a post-renální anurie, jejichž vznik je ovlivněn cirkulací ledvin, je nutné užívat léky, které mění reologické vlastnosti krve a zlepšují tok krve ledvinami.

Pro zlepšení mikrocirkulace a aktivaci metabolických procesů se doporučuje používat trental, který zvyšuje elasticitu červených krvinek a snižuje agregaci krevních destiček, zvyšuje natriuretický účinek, zpomaluje tvorbu enzymů

tubulární epitelium fosfodiesteráza. To hraje roli v tubulární resorpci sodíku. Normalizace reabsorpce sodíku zvyšuje filtrační proces, čímž působí diuretický účinek.

Přípravku Trental se předepisuje intravenózně 100 mg (5 ml) nebo 1-2 tablety třikrát denně, venoruton 300 mg v kapslích nebo injekce 500 mg třikrát denně.

Úspěšná léčba pacientů s akutním renálním selháním v důsledku různých příčin je možná pouze v úzké spolupráci urologů a nefrologů.

Předpověď počasí. Při akutním selhání ledvin prognóza závisí na příčinách tohoto závažného stavu, včasnosti a kvalitě nápravných opatření. Akutní renální selhání je koncový stav a pozdní doručení péče vede k nepříznivé prognóze. Léčba a obnovení funkce ledvin umožňují více než polovině pacientů obnovit svou pracovní kapacitu v rozmezí od 6 měsíců do 2 let.

13.2. CHRONICKÁ OBLEČENÍ

Chronické selhání ledvin - syndrom způsobený postupnou smrtí nefronů v důsledku progresivního onemocnění ledvin.

Etiologie a patogeneze. Chronická a subakutní glomerulonefritida je nejčastější příčinou chronického selhání ledvin, v němž jsou postiženy hlavně glomerulá; chronická pyelonefritida postihující renální tubuly; diabetes mellitus, malformace ledvin (polycystické onemocnění ledvin, renální hypoplazie atd.), které přispívají k zhoršení výtoku moči z ledvin, nefrolitiázy, hydronefrózy, nádorů močového systému. Cévní onemocnění (hypertenze, renální vaskulární stenóza), difúzní choroby pojivové tkáně s poškozením ledvin (hemoragická vaskulitida, systémový lupus erythematodes atd.) Mohou vést k chronickému selhání ledvin.

Chronické selhání ledvin se vyskytuje v důsledku strukturálních změn v renálním parenchymu, což vede k poklesu počtu funkčních nefronů, jejich atrofie a náhražky jizev. Struktura aktivních nefronů je také narušena, některé glomerulární hypertrofie, u jiných je atrofie tubulů během

zachování glomerulů a hypertrofie jednotlivých částí tubulů. V souladu s moderní hypotézou "intaktních nefronů" je pokládáno za hlavní příčinu zhoršeného metabolismu vody a elektrolytu při chronickém selhání ledvin trvalé snížení počtu funkčních nefronů a zvýšení zatížení stávajících nefronů. Vzhledem k anatomickým změnám ve zbývajících nefronech je třeba předpokládat, že jejich funkční aktivita je také narušena. Kromě toho poškození cévního systému, stlačení a zpustění cév, zánětlivý edém a sklerosa struktur pojivové tkáně ledvin, narušení krevního a lymfatického oběhu v něm, nepochybně ovlivňují všechny aspekty orgánu. Obličky mají vysokou rezervní kapacitu, obě ledviny obsahují asi 1 milion nefronů. Je známo, že ztráta funkce, dokonce i 90% nefronů, je kompatibilní se životem.

Při chronickém selhání ledvin v těle je katabolismus mnoha bílkovin narušován, což vede k zpoždění metabolických produktů: močoviny, kreatininu, kyseliny močové, indolu, guanidinu, organických kyselin a dalších produktů meziproduktu metabolismu.

Klasifikace. Byla navržena řada klasifikací chronického selhání ledvin, které odrážejí etiologii a patogenezi, stupeň poklesu funkce ledvin, klinické projevy a další známky poškození funkce ledvin. Od roku 1972 v naší zemi urologové přijali klasifikaci chronického selhání ledvin navrženého akademikem N. A. Lopatkinem a profesorem I. N. Kuchinským. Podle této klasifikace je CRF rozdělena do čtyř fází: latentní, kompenzovaná, přerušovaná a koncová.

Latentní stadium chronického selhání ledvin není obvykle klinicky manifestováno, charakterizované normálním obsahem kreatininu a močoviny v plazmě, dostatečnou diurézou a vysokou relativní hustotou moči. Nejčasnějším příznakem chronického selhání ledvin je narušení denního rytmu produkce moči, změna poměru denní a noční diurézy: nivelace a poté přetrvávající převládání noci. Sníží se rychlost glomerulární filtrace na 60-50 ml / min, procento reabsorpce vody v tubulech se sníží na 99% a sekreční aktivita tubulů se snižuje.

Kompenzační fáze chronického selhání ledvin. Tato fáze se nazývá kompenzovaná, protože i přes to

zvýšené poškození ledvin a pokles počtu plně funkčních nefronů, hlavní ukazatele metabolismu bílkovin - hladiny kreatininu a močoviny - se v krevní plazmě nezvyšují. To se děje díky zařazení kompenzačních ochranných mechanismů sestávajících z polyurie na pozadí poklesu koncentrační schopnosti distálního tubulu se současným snížením rychlosti glomerulární filtrace na 30-50 ml / min. Kompenzační stupeň chronického selhání ledvin je charakterizován polyurií, denní množství moči se zvyšuje na 2-2,5 litru, osmolarita moče se snižuje, noční diuréza převládá. Přítomnost kompenzačního stadia chronického selhání ledvin u urologických pacientů je přímým indikátorem pro provedení radikálních terapeutických opatření a operací k obnovení odtoku moči z ledvin a pokud je léčba řádně léčena, existuje možnost regrese chronického selhání ledvin a jeho přechodu do latentní fáze. Pokud pacient s kompenzovaným stadií chronického selhání ledvin není dostatečně napomáhán, kompenzační mechanismy v těle jsou vyčerpány a přechází do třetí fáze - přerušované.

Občasná fáze. V přerušovaném stadiu chronického selhání ledvin dochází k přetrvávajícímu zvýšení hladiny kreatininu na 0,3-0,4 mmol / l a močovině nad 10,0 mmol / l. Tato podmínka se často považuje za "selhání ledvin", při němž jsou vyslovovány klinické projevy ve formě žízeň, suchosti a svědění kůže, slabost, nevolnost a nedostatek chuti k jídlu. Hlavní onemocnění, které vedlo k výraznému zničení nefronů, je doprovázeno periodickými exacerbacemi, kdy již zvýšená hladina kreatininu dosahuje 0,8 mmol / l a močovina nad 25,0 mmol / l. Polyurie, kompenzovaná pro vylučování metabolických produktů, je nahrazena snížením denní diurézy na normální hladiny, ale hustota moči nepřesahuje 1003-1005. Rychlost glomerulární filtrace je snížena na 29-15 ml / min a reabsorpce vody v tubulích je nižší než 80%.

Během období remise se hladina kreatininu a močoviny snižuje, ale normalizuje se a zůstává zvýšená - 3-4krát vyšší než norma. V přerušovaném stádiu chronického selhání ledvin, i v období remisí, představuje radikální chirurgická intervence velké riziko. Zpravidla se v těchto případech zobrazuje

provádí paliativní intervence (nefrostomie) a využívá eferentní metody detoxikace.

Obnova funkce ledvin po určité době vám umožňuje provádět radikální operace, čímž pacientovi zmírňuje cysto nebo nefrostomii.

Terminálová fáze. Nepřiměřeně hledá lékařskou pomoc nebo růst chronického selhání ledvin v důsledku jiných okolností nevyhnutelně vede k závěrečné fázi, která se projevuje závažnými, nezvratnými změnami v těle. Hladina kreatininu přesahuje 1,0 mmol / l, močovinu - 30,0 mmol / l a glomerulární filtrace se snižuje na 10-14 ml / min.

Podle klasifikace N. A. Lopatkina a I. N. Kuchinského je terminální fáze chronického selhání ledvin rozdělena do čtyř období klinického průběhu.

První forma klinického průběhu chronického selhání ledvin v konečném stadiu je charakterizována snížením glomerulární filtrace na 10-14 ml / min a hladinou močoviny na 20-30 mmol / l, ale zachováním vylučování renální vody (více než 1 l).

Druhá forma klinického průběhu end-stage chronického selhání ledvin je charakterizována poklesem diurézy, snížením osmolarity moči na 350-300 mas / l, dekompenzovanou acidózou, azotemií, změny v kardiovaskulárním systému, plicích a dalších orgánech jsou reverzibilní.

Druhá forma B klinického průběhu terminálního stadia chronického selhání ledvin je charakterizována stejnými projevy jako druhá forma A, ale s výraznějšími intraorganickými poruchami.

Třetí forma klinického průběhu end-stage chronického selhání ledvin je charakterizována těžkou intoxikací uremem (kreatinin - 1,5-2,0 mmol / l, močovina - 66 mmol / l a vyšší), hyperkalemie (více než 6-7 mmol / l). Pozorovaná srdeční dekompenzace, jaterní dystrofie. Moderní metody detoxikace (peritoneální dialýza nebo hemodialýza) jsou minimálně účinné nebo neúčinné.

Konečná fáze chronického selhání ledvin má typický klinický obraz, který se projevuje žízeň, nedostatek chuti k jídlu, neustálé nevolnosti, zvracení, zmatenost, euforie, pruritus a snížení množství moči. At

V konečné fázi dochází k prudkému poklesu všech funkčních parametrů ledvin, sklon k hypoproteinémii a hypoalbuminémii. Objevuje se klinický syndrom chronické uraemie, který je charakterizován nejen prudkým poklesem funkce ledvin, ale také narušením aktivity všech orgánů a systémů. Tito pacienti jsou obvykle vyčerpaní, apatická, ospalá, dýchavá, hlučná, výrazný zápach močoviny; bledá kůže s nažloutlým nádechem; pokožka je suchá, vločky se stopami poškrábání, její turgor je spuštěn; hemoragické komplikace, které se projevují podkožními hematomy, gingiválním, žaludečním a děložním krvácením, nejsou neobvyklé. Na pokožce se objeví petechiální vyrážka, sliznice jsou anemické, často pokryté punčnatými krváceními. Sliznice jazyka, dásně, hrdlo suché, někdy má hnědavou patinu a povrchní ulcerace.

Nejčastěji se zaznamenává drsnost, dýchavičnost, suchý kašel se objevuje v terminálním období, vzniká udušení a respirační arytmie. Výskyt tracheitidy a bronchopneumonie, suchost pleurisy je charakteristický. Plicní komplikace se projevují podkožní tělesnou teplotou, hemoptýzou a tvrdým a smíšeným dýcháním, suchými a jemně bublinkami, pleurálním třecím zvukem.

Symptomy a klinický průběh. Chronické selhání ledvin je zjištěno u více než jedné třetiny pacientů v urologických nemocnicích. Charakteristiky chronického selhání ledvin v případě urologických onemocnění - časná léze převážně tubulárního systému, přetrvávající infekce v močovém traktu, časté narušení odtoku moči z horních a dolních močových cest, zvlněný průběh renálního selhání s možnou reverzibilitou a pomalým průběhem. Je však třeba poznamenat, že při včasné chirurgické intervenci a odpovídající léčbě urologických pacientů dochází k prodloužení remise, která někdy trvá po desetiletí.

Klinické příznaky v časných stádiích chronického selhání ledvin jsou velmi malé. Jedná se zpravidla o stresové stavy spojené s používáním slaných potravin, velkých dávek nízkoalkoholických nápojů (piva), porušení režimu, které se projevují pastovitostí podkožního mastného tkáně, otoky tváře ráno, slabostí a sníženým výkonem.

S růstem chronického selhání ledvin se pozoruje nokturie se sníženým vylučováním moči během dne

porucha spánku, polyurie, sucho v ústech. S progresí nemoci, která vedla ke zhoršení funkce ledvin, se klinický obraz stává výraznějším. Výskyt onemocnění se objevuje ve všech systémech a orgánech.

Porucha ledvin se projevuje poklesem produkce erytropoetinu, takže pacienti trpí anémií, což je porušení eliminace tubulů urogeparinu, což přispívá ke zvýšení krvácení a dusíkaté složky plazmy, které jsou antiagregáty, narušují dynamickou funkci krevních destiček. Když dochází k oligurii v intermitentním a konečném stadiu chronického selhání ledvin, je stanovena hypernatremie, což vede k extracelulární a intracelulární hyperhydrataci a arteriální hypertenzi. Nejnebezpečnější elektrolytovou poruchou u oligurie je hyperkalemie, při níž dochází k léze centrálního nervového systému, doprovázené svalovou paralýzou, blokádou srdečního vedení, dokud se nezastaví.

Arteriální hypertenze při chronickém selhání ledvin v kombinaci s hyperhydratací, anémií, elektrolytovými poruchami, acidózou vede k uremické myokarditidě, což vede k degeneraci srdečního svalu a chronickému srdečnímu selhání. Při ureemii se často spojí suchá perikarditida, jejíž příznakem je hluk z perikardiálního tření, stejně jako opakující se bolest a vzestup intervalu ST přes izoelektrickou linii.

Uremická tracheitida a tracheobronchitida v kombinaci s hyperhydratací a srdečním selháním na pozadí narušené buněčné a humorální imunity vedou k rozvoji uremické pneumonie a plicního edému.

Gastrointestinální trakt je jedním z prvních, kteří reagují na poruchu funkce ledvin. V časných stádiích chronického selhání ledvin má mnoho pacientů chronickou kolitidu, která se projevuje poruchami stolice, recidivujícím průjemem, který někdy vysvětluje oligurie. V pozdějších stadiích chronického selhání ledvin je zvýšení obsahu dusíkatých složek v krevní plazmě doprovázeno jejich uvolňováním přes sliznici gastrointestinálního traktu a slinných žláz. Uremická parotitida, stomatitida, žaludeční vředy se mohou vyvinout, což vede k hromadnému krvácení kvůli zhoršené hemostáze.

Diagnóza chronického selhání ledvin by měla být provedena u všech pacientů, kteří si stěžovali na typické urologické onemocnění. Historie by měla zahrnovat údaje o anginu, urologických onemocněních, změnách močových testů a u žen - o zvláštnosti těhotenství a porodu, přítomnosti leukocytů a cystitidy.

Zvláštní význam při diagnostice subklinických stadií chronického selhání ledvin jsou laboratorní, radionuklidové, ultrazvukové výzkumné metody, které se staly rutinou v ambulantní praxi.

Po zjištění přítomnosti urologického onemocnění, jeho aktivity a stadia je nezbytné pečlivě prozkoumat funkční schopnost ledvin pomocí jejich úplných a oddělených metod hodnocení. Nejjednodušší test, který hodnotí celkovou funkci ledvin, je Zimnický test. Interpretace ukazatelů umožňuje zaznamenat včasné narušení funkčních schopností - porušení rytmu ledvin, poměr denní a noční diurézy. Tento indikátor byl používán po několik desetiletí a je stále používán v klinické praxi kvůli jeho vysokému informačnímu obsahu. Studie klírensu kreatininu, výpočet glomerulární filtrace a tubulární reabsorpce z Rebergova testu nám umožňuje nejpřesněji posoudit funkci nefronů.

V moderní diagnóze chronického selhání ledvin jsou nejpřesnější radionuklidové metody, které určují efektivní průtok krve ledvin, ultrazvukové Dopplerovy metody a vylučovací urografii. Diagnóza subklinických forem chronického selhání ledvin, která umožňuje včasné odhalení dysfunkce ledvin, je nejvíce žádaná v klinické praxi a měla by využívat celou škálu současných schopností.

Léčba. Počáteční, latentní fáze chronického selhání ledvin po mnoho let nemůže významně ovlivnit celkový stav pacienta a nevyžaduje zvláštní terapeutická opatření. Při závažném nebo pokročilém selhání ledvin, které je charakterizováno azotemií, metabolickou acidózou, masivní ztrátou nebo výrazným zpožděním v těle sodíku, draslíku a vody, pouze správně zvolené, racionálně plánované a pečlivě prováděné nápravné opatření mohou víceméně obnovit ztracenou rovnováhu a prodloužit životnost pacienta.

Léčba chronického selhání ledvin v počátečních stádiích je spojena s odstraněním příčin, které způsobily pokles jejich funkce. Pouze včasná eliminace těchto příčin umožňuje úspěšné zvládnutí klinických projevů.

V případech, kdy se počet funkčních nefronů postupně snižuje, dochází k přetrvávající tendenci ke zvýšení hladiny dusíkatých metabolitů a vodních elektrolytových poruch. Léčba pacientů je následující:

- snížení zatížení zbývajícího funkčního nefonu;

- vytvoření podmínek pro zahrnutí vnitřních ochranných mechanismů schopných odstranit produkty metabolismu dusíku;

- provádění lékové korekce elektrolytů, minerálů, nerovnováhy vitamínů;

- použití eferentních metod čištění krve (peritoneální dialýza a hemodialýza);

- provádění substituční léčby - transplantace ledvin.

Aby se snížilo zatížení nefrologů chronického selhání ledvin, je nezbytné: a) odstranit léky s nefrotoxickým účinkem; b) omezení fyzické aktivity; c) hygienizovat zdroje infekce v těle; d) používají ve střevě metabolity vázající bílkoviny; e) přísně omezit dietu - ke snížení denního příjmu bílkovin a soli. Denní příjem bílkovin by měl být omezen na 40-60 g (0,8-1,0 g / den na 1 kg tělesné hmotnosti); pokud se azotemie nesníží, je možné snížit množství bílkovin ve stravě na 20 g / den, ale za předpokladu, že je nutné obsahovat nebo přidat esenciální aminokyseliny.

Trvalé zvyšování krevního tlaku, zadržování sodíku, přítomnost otoku diktuje nutnost omezit sůl v denní stravě o více než 2-4 g. Další omezení by mělo být provedeno pouze podle přísných indikací, protože zvracení a průjem mohou snadno způsobit závažnou hyponatrémii. Dieta bez soli, a to i za nepřítomnosti dyspeptických příznaků, může pomalu a postupně vést k hypovolemii, což dále snižuje množství filtrace.

Mezi ochrannými mechanismy schopnými odstranit produkty metabolismu dusíku byste měli specifikovat potní žlázy pokožky, hepatocyty, epiteli malého a hrubého střeva, peritoneum. Do pokožky denně se vylučuje až 600 ml tekutiny, zatímco zvýšené pocení má příznivý účinek na snížení zatížení nefronů. Pro nemocné

Fyzioterapeutické procedury se doporučují pro selhání ledvin, doprovázené zvýšeným pocením (jednoduchá a infračervená sauna, léčebné lázně), teplé a suché klima.

Prostředky, které váží proteinové metabolity, zahrnují lék lespenfril, který se užívá perorálně po dobu 1 čajové lžičky třikrát denně.

Enterosorpce je považována za velmi účinnou korekční metodu pro selhání ledvin. Enterosorbent (polyphepan) se doporučuje užívat perorálně v dávce 30 až 60 g / den s malým množstvím vody před jídlem po dobu 3-4 týdnů.

Pacienti s chronickým renálním selháním k eliminaci hyperkalemií by měli užívat laxativa: sorbitol, vazelínový olej, řešetlák a rebarboru, které brání absorpci draslíku ve střevě a zajišťují jeho časnou eliminaci; očkování klíšťat s 2% roztokem hydrogenuhličitanu sodného.

Korekce homeostázy je indikována u všech pacientů s chronickým selháním ledvin v denních nemocničních podmínkách 3-4krát ročně. Pacienti dostávají infuzi terapii zavedením reopolyglukinu, 20% roztoku glukózy, 4% roztokem hydrogenuhličitanu sodného, ​​diuretiky (lasix, kyselina ethacrynicová), anabolické steroidy, vitamíny B, C. Pro korekci hladiny heparinu je předepsán protamin sulfát a obnovení dynamické funkce destičky - oxid hořečnatý (pálená magnézie) 1,0 g vnitřní a adenosintrifosfátová kyselina 1,0 ml intramuskulárně během měsíce. Léčba poskytuje snížení závažnosti příznaků uremie.

Nejúčinnějším způsobem léčby pacientů s chronickým selháním ledvin v konečném stadiu je hemodialýza a její odrůdy: hemofiltrace, hemodiafiltrace, kontinuální arteriovenózní žilní hemofiltrace. Tyto metody čištění krve z metabolitů proteinu jsou založeny na schopnosti jejich difuze přes semipermeabilní membránu do fyziologického roztoku.

Dialýza se provádí následujícím způsobem: arteriální krev (z radiální tepny) vstupuje do dialyzátoru, kde přichází do styku s polopropustnou membránou, na druhé straně cirkuluje roztok dialyzační. Výrobky metabolismu dusíku obsažené v krvi pacientů s intoxikací uremem ve vysokých koncentracích difundují do dialýzního roztoku, což vede k postupnému čištění krve z metabolitů. Spolu s produkty metabolismu dusíku se z těla odstraňuje přebytečná voda

překonává vnitřní prostředí těla. Takto vyčištěná krev se vrací do laterální saphenózní žíly ramene.

Chronická hemodialýza se provádí každý druhý den po dobu 4-5 hodin pod kontrolou hladiny elektrolytů, močoviny a kreatininu. V současné době existují dialyzační přístroje, které vám umožňují provádět doma vyšetření krve, což má určitě pozitivní vliv na kvalitu života pacientů s těžkými formami chronického selhání ledvin.

Některé kategorie pacientů (zejména starší) s chronickým renálním selháním se závažnými souběžnými nemocemi (diabetes mellitus) a intolerancí heparinu vykazují peritoneální dialýzu, široce používanou v klinické praxi po zavedení speciálního intraperitoneálního katétru a uvolnění dialyzační tekutiny ve speciálních sterilních obalech. Dialyzační roztok, zavedený do břišní dutiny katétrem, je nasycen uremickými metabolity, zejména s průměrnou molekulovou hmotností, a je odstraněn stejným katétrem. Metoda peritoneální dialýzy je fyziologická, nevyžaduje drahé dialyzátory a umožňuje pacientovi provést lékařský postup doma.

Radikální metoda léčby pacientů s end-stage renálním onemocněním je transplantace ledvin, prováděná téměř ve všech nefrologických centrech; pacienti s chronickou hemodialýzou jsou potenciálními příjemci, kteří se připravují na transplantaci. Technické problémy transplantace ledvin se úspěšně vyřešily a B. V. Petrovský a N. A. Lopatkin významně přispěli k rozvoji této oblasti v Rusku, která úspěšně provedla transplantaci ledvin od žijícího dárce (1965) az mrtvoly (1966). Oblička je transplantována do iliakální oblasti, vzniká vaskulární anastomóza s vnější iliacní artérou a žílou, uretter je implantován do boční stěny močového měchýře. Hlavním problémem transplantace zůstává tkáňová kompatibilita, která je důležitá při transplantaci ledvin. Tkáňová kompatibilita je určena systémem AB0, Rh faktorem a HLA typováním, stejně jako křížovým testem.

Po transplantaci ledvin je nejzávažnější a nebezpečnější krize odmítnutí, u které jsou předepsány léky s imunosupresivním účinkem: kortikosteroidy (prednisolon, methylprednisolon), cytostatika (azathioprin, imuran), anti-lymfocytový globulin. Zlepšit krevní oběh v transplantátu

používají antikoagulancia, vazodilatační činidla a činidla proti trombocytům, které zabraňují trombóze vaskulárních anastomóz. Pro prevenci zánětlivých komplikací se provádí krátký cyklus antibakteriální léčby.

1. Jaké jsou příčiny akutního selhání ledvin?

2. Jaké stadia akutního renálního selhání víte?

3. Jaké principy diagnostiky a léčby akutního selhání ledvin můžete jmenovat?

4. Jak se klasifikuje chronické selhání ledvin?

5. Jaké metody diagnózy chronického selhání ledvin znáte?

6. Jaké jsou principy léčby taktiky chronického selhání ledvin?